PATHOLOGIE DE LA DENT ET DES TISSUS PERIDENTAIRES
- INTRODUCTION
- Objectifs
I I) DYSGENESE ET DYSPLASIE DENTAIRES
– Anomalies de la taille des dents
– Anomalies de forme
– Anomalies de nombre
-Troubles de l’éruption des dents
-Troubles de la structure des dents
-Troubles de la coloration des dents
III ) CARIES
– Généralités
– Siège des caries
– Anatomie pathologie des caries
IV ) MALADIES DE LA PULPE ET DES TISSUS PERI APICAUX
V ) MALADIES DU PARODONTE ET DE LA GENCIVE
– Inflammations et dystrophies
– Pathologie du cément
VI) CONCLUSION
- INTRODUCTION
Les parodontopathies constituent une des principales pathologies à l’origine des traitements bucco-dentaires. Elles interviennent pour 30 à 40 % dans les causes d’extraction dentaire, tandis que 50 à 60 % des avulsions sont dus aux conséquences de la carie.
Objectifs
- Connaitre les anomalies de la dent
- Place de l’anatomie pathologie dans la pathologie des caries et du parodonte.
II) DYSGENESE ET DYSPLASIE DENTAIRES
Les anomalies dentaires revêtent des aspects polymorphes, certaines sont dues à une aberration génotypique de l’organe odontogène ou à une lésion directe de celui -ci. Les autres sont acquises pendant la vie intra-utérine ou après la naissance.
1-) Anomalies de la taille des dents
La taille des dents est déterminée génétiquement, elle est variable selon les individus.
Seules sont pathologiques les variations de taille extrêmes:
La macrodontie : augmentation de volume d’une dent, est exceptionnellement diffuse (gigantisme hypophysaire).
La microdontie: diminution de volume d’une dent, est rarement généralisée.
2-) Anomalies de forme
- Variations de forme de la couronne: dues à des tubercules surnuméraires.
- Variations de la forme et du nombre des racines:
-racines recourbées
-les dilacérations dentaires consistent en une angulation entre couronne et racines
-les racines bifides ou surnuméraires.
-les racines concrescentes sont dues à l’union des racines de deux dents voisines par du cément après résorption de l’os alvéolaire.
3-)Anomalie de nombre
Diminution du nombre des dents (anodontie, hypo ou oligodontie) , provoquée par l’atrophie ou l’absence d’un ou plusieurs bourgeons dentaires et doit être différenciée des dents incluses.
Augmentation du nombre des dents (dents surnuméraires ou hyperodontie), liée à la présence de bourgeons dentaires surnuméraires ou à la scission d’un bourgeon en deux.
4-) Trouble de l’éruption des dents
- Éruption prématurée de cause inconnue
- Éruption retardée d’étiologie inconnue
- Dent incluse unique
- Dents incluses multiples
5-)Trouble de la structure des dents
* Dentinogénèse imparfaite (dentine opalescente héréditaire): souvent associe à la maladie de Lobstein ( ostéogenèse imparfaite) est due à une inaptitude génétique des odontoblastes à édifier de fibres de collagènes normales dans la matrice dentinaire.
Les dents sont brunes avec une dentine molle qui s’use et se fracture facilement .
* Amélogenèse imparfaite ( dysplasie héréditaire de l’émail) on en décrit 3 types selon le mécanisme du défaut en cause:
-hypoplasie , ou la matrice organique secrétée par les améloblastes est défectueuse.
-hypo-minéralisation
-hypo-maturation
* Hypoplasies acquises de l’émail.
6-) Trouble de la coloration des dents
Prise de tétracycline, cet antibiotique s’incorpore aux tissus en voie de minéralisation, s’il est administré pendant la période de développement du bourgeon dentaire , la dent présente une pigmentation brune.
- Mélanodontie: coloration temporaire de la dent en noir d’étiologie inconnue.
- Dent verte observée dans les atrésies biliaires.
- Erythrodontie dans la porphyrie congénitale avec une fluorescence rouge.
III) LA CARIE
1-) Généralités
Définition : maladie bactérienne chronique qui détruit les tissus durs de la dent, ceux –ci sont déminéralisées et dissous par des acides organiques qui proviennent de la fermentation des hydrates de carbone sous l’influence des bactéries.
Facteurs de cariogenèse: de multiples facteurs ont été invoqués:
– les aliments (rôle nocif des glucides)
– la plaque dentaire formée de micro-organismes et de substances organique à pH acide et fixée sur une pellicule de mucines salivaires déshydratées adhérant normalement à l’émail.
2-) Siège des caries:
– la carie de la couronne, la plus fréquente.
– la carie du collet est l’apanage des sujets âgés aussi les patients irradiés pour cancer de la région cervico-faciale.
– la carie du cément propre au vieillard est consécutive à un déchaussement dentaire (parodontose)
3-) Anatomie-pathologique des caries
3.1-) Carie de l’émail: elle revêt un aspect différent selon son siège:
– la carie inter proximale: développée sous le point de contact avec la dent voisine, est triangulaire et s’excave secondairement après carie de la dentine sous-jacente.
– la carie de la face occlusale: débute au fond ou sur les bords des fissures anatomiques.
Histologiquement on distingue une zone superficielle légèrement déminéralisée et un corps presque totalement déminéralisée.
3.2-) Carie de la dentine
D’abord excavée en cupule, elle prend la forme d’un cône à sommet dirigé vers la pulpe.
Histologiquement, de la profondeur à la surface on décrit : une dégénérescence des odontoblastes, une sclérose dentinaire due à l’oblitération progressive des tubules par des dépôts minéralisés, une déminéralisation dentinaire, une invasion bactérienne de la dentine déminéralisée et une nécrose dentinaire
3.3 Carie du cément
Il se produit un ramollissement superficiel puis une cupule progressant vers la dentine.
IV) MALADIES DE LA PULPE ET DES TISSUS PERI APICAUX
1-) les calcifications pulpaires :
Elles sont constituées soit de dentine secondaire soit de matériel calcifié.
2-) les pulpites : évoluent selon un mode aigu ou chronique:
Les pulpites aigues: secondaires à une carie, se caractérisent par l’ association d’une hyperhémie et une diapédèse leucocytaires pouvant aboutir à la formation d’un ou plusieurs abcès.
Les pulpites chroniques : secondaires aux précédentes ou survenant d’emblée , comportant un granulome inflammatoire enchâssé dans une sclérose collagène.
3-) inflammation péri apicales : toute pulpite peut être source de complications ,la plus commune est le granulome péri apical, celui-ci est révélé par des douleurs à la pression de la dent avec une image claire d’ostéolyse à la radiographie dans l’os alvéolaire.
Histologiquement montre un granulome ou prédominent les lymphocytes, plasmocytes et les macrophages avec des cristaux de cholestérol, en périphérie existe une coque fibreuse. L’évolution se fait vers le kyste apico-dentaire.
4-) l’abcès péri apical: complique un granulome non traité , en l’absence d’excision précoce , il entraine des complications diverses( phlegmon et ostéomyélite).
5-)Complications des lésions péri apicales
– Sinusites chroniques en cas d’atteinte péri apicale des dents supérieures.
– Phlegmon pelvibuccal pour les dents inférieures.
– Thrombophlébite des veines faciales pouvant s’étendre vers le sinus caverneux.
– Déclenchement de diverses affections à distance (endocardites, arthrites , affections rénales et autres).
V) MALADIES DU PARODONTE ET DE LA GENCIVE
1-) Inflammations et dystrophies de la gencive et du parodonte :
La maladie parodontale (gencive, ligament périodontal, cément et os alvéolaire).
-les facteurs étiologiques :
Facteurs locaux: plaque dentaire bactérienne est l’élément essentiel, elle se calcifie et se transforme en tartre.
Facteurs généraux, endocriniens, nutritionnels (hypovitaminose C) , hématologiques.
1.1-) la gingivite chronique : fréquente est presque constante chez le sujet âgé, la gencive est hyperplasique .
Histologiquement on constate une hyperplasie épithéliale et un infiltrat inflammatoire du chorion , elle peut évoluer vers une périodontie.
1.2-) la périodontite : est une inflammation parfois suppurée d’une poche parodontale, se caractérise histologiquement par une inflammation majeure du ligament périodontal avec résorption de l’os alvéolaire , elle peut se compliquer d’un abcès périodontal.
1.3-) la périodontose ou atrophie diffuse alvéolaire : affection rare d’étiologie inconnue.
2-) pathologie du cément
2.1-)L’hypercémentose : elle peut être totale (englobant toute la racine dentaire ), ou partielle ( touchant seulement l’apex).
– L’hypercémentose totale est physiologique chez le vieillard
– L’hypercémentose partielle est réactionnelle à une inflammation dentaire apicale à une dévitalisation ou une réparation de fracture dentaire.
2.2-) autres modifications du cément :
– les cémentides : calcification des restes épithéliaux .
– la cémentolyse: résorption du cément par des cémentoblastes , succède à un traumatisme dentaire (fracture).
– l’ankylose est liée à une absence de ligament entre cément et os alvéolaire.
VI) CONCLUSION :
La prévention par une bonne hygiène bucco-dentaire reste le meilleur moyen pour éviter de lourdes thérapeutiques dans la pathologie parodontale.
Références bibliographiques
- Romieu G, Bertrand C, Panayotov I, Romieu O, Levallois B. Conduite à tenir face à une urgence endodontique. Actual Odonto-Stomatol. sept 2012;(259):231‑44
- Bercy P, Tenenbaum H. Parodontologie : du diagnostic à la pratique. De Boek Supérieur. 2017 ; 290
- Scully C, Rosenberg M. Halitosis. Dent Update. mai 2003;30(4):205‑10
- https://eurekasante.vidal.fr/maladies/bouche-dents/gingivite-saignement gencivesparodontite.htm
- Voellinger Q. Manuel d’hygiène bucco dentaire. 2017.
PATHOLOGIE DE LA DENT ET DES TISSUS PERIDENTAIRES
Les dents de sagesse peuvent causer des infections si elles ne sont pas extraites.
Les couronnes dentaires restaurent la fonction et l’apparence des dents abîmées.
Les gencives enflées sont souvent un signe de maladie parodontale.
Les traitements orthodontiques peuvent être réalisés à tout âge.
Les obturations en composite sont discrètes et résistantes.
Les obturations en composite sont discrètes et résistantes.
Les brossettes interdentaires nettoient efficacement les espaces serrés.
Une visite chez le dentiste tous les six mois prévient les problèmes dentaires.