TROUBLES HEMODYNAMIQUE PATHOLOGIE VASCULAIRE

TROUBLES HEMODYNAMIQUE PATHOLOGIE VASCULAIRE

Introduction

La nutrition et le fonctionnement optimal des cellules et des tissus dépendent d’une circulation sanguine, lymphatique et interstitielle normale. Ces systèmes assurent les échanges vitaux entre le sang et les tissus, nécessitant un équilibre précis maintenu par plusieurs facteurs clés :

• Pressions intravasculaires : La pression hydrostatique, qui favorise la sortie des constituants plasmatiques hors des vaisseaux, et la pression oncotique, qui retient ces constituants à l’intérieur des vaisseaux, jouent un rôle essentiel dans la régulation des flux liquidiens.
• Intégrité de la lumière vasculaire : Une lumière vasculaire non obstruée est indispensable pour maintenir un débit sanguin adéquat.
• Intégrité de la paroi vasculaire : La paroi des vaisseaux doit rester intacte pour empêcher les fuites ou les obstructions anormales.

Les troubles hémodynamiques, qui perturbent cet équilibre, entraînent des pathologies graves telles que la stase sanguine, les thromboses, les embolies, les ischémies et les infarctus. Ce document explore ces pathologies en détail, en mettant l’accent sur leurs mécanismes, leurs manifestations cliniques, leurs conséquences et leur prise en charge.

Stase Sanguine

La stase sanguine désigne une stagnation du flux sanguin, souvent associée à des altérations hémodynamiques. Elle peut se manifester par des œdèmes, des congestions ou des hémorragies, chacune ayant des implications cliniques spécifiques.

Œdème Tissulaire

Définition

L’œdème tissulaire se caractérise par une accumulation excessive d’eau dans les espaces extravasculaires, qu’il s’agisse des espaces interstitiels ou des cavités séreuses. Cette condition résulte d’un déséquilibre entre les forces régulant les échanges liquidiens.

Aspect Macroscopique

Les tissus œdémateux présentent une consistance molle et une couleur pâle. Une incision révèle souvent un écoulement de liquide légèrement rosé. Les œdèmes prédominent dans les parties déclives, comme les jambes, où la gravité favorise l’accumulation de liquide. Un signe caractéristique est le signe du godet, où la pression du doigt laisse une empreinte temporaire. L’œdème peut également affecter les cavités naturelles, entraînant des épanchements comme l’épanchement pleural, l’ascite (accumulation dans la cavité péritonéale) ou l’hydarthrose (liquide dans les articulations). Dans les cas graves, un œdème généralisé, appelé anasarque, peut survenir.

Aspect Microscopique

Au microscope, l’œdème se manifeste par une infiltration de sérosité pâle, légèrement éosinophile, qui écarte les structures normales du tissu, telles que les cellules et les fibres conjonctives. Ces anomalies sont souvent subtiles et nécessitent une analyse minutieuse.

Physiopathologie

Les œdèmes se divisent en deux grandes catégories selon leur mécanisme de formation :

1. Œdèmes hémodynamiques (transudats) : Ces œdèmes sont pauvres en protéines plasmatiques et résultent de déséquilibres dans les pressions vasculaires. Les causes incluent :
   • Augmentation de la pression hydrostatique dans le système veineux, comme dans l’insuffisance cardiaque globale, où le cœur ne pompe pas efficacement, entraînant une accumulation de liquide dans les tissus.
   • Diminution de la pression oncotique, observée dans les hypoprotéinémies (par exemple, en cas de syndrome néphrotique ou de malnutrition sévère).
   • Rétention hydro-sodée, fréquente dans l’insuffisance rénale, où les reins ne filtrent pas correctement les liquides et les sels.
2. Œdèmes lésionnels (exsudats) : Riches en protéines, ils sont causés par une augmentation de la perméabilité de l’endothélium vasculaire, souvent lors de la phase initiale d’une inflammation.

Conséquences

Les conséquences des œdèmes varient selon leur localisation et leur sévérité :

• Œdème aigu de la glotte ou œdème aigu du poumon (OAP) : Ces conditions peuvent entraîner une mort subite par asphyxie ou insuffisance respiratoire.
• Compression d’organes : Par exemple, un hydropéricarde (épanchement dans le péricarde) peut provoquer une tamponnade, gênant la fonction cardiaque.
• Inflammation et surinfection : Les œdèmes prolongés favorisent les réactions inflammatoires et les infections secondaires.

Congestion Vasculaire

Définition

La congestion vasculaire est une augmentation anormale de la quantité de sang dans les vaisseaux, entraînant leur dilatation. Elle peut être active ou passive, selon le mécanisme sous-jacent.

Aspect Macroscopique

Les organes congestionnés apparaissent lourds, rouges et parfois hypertrophiés. La dilatation vasculaire est visible à l’œil nu.

Aspect Microscopique

Au microscope, les vaisseaux sont dilatés, remplis d’hématies, et les cellules endothéliales peuvent apparaître turgescentes. Ces modifications reflètent une surcharge sanguine locale.

Types de Congestion

Congestion Active (Hyperhémie)

La congestion active résulte d’un afflux accru de sang artériel par vasodilatation active de la microcirculation. Elle se traduit par une rougeur et une chaleur locales, ainsi qu’une augmentation du poids de l’organe. Les causes incluent :

• Mécanismes nerveux réflexes : Par exemple, une réponse à un stimulus externe.
• Adaptation fonctionnelle : Lors d’un effort musculaire intense, les vaisseaux se dilatent pour répondre à la demande accrue en oxygène.
• Phase initiale de l’inflammation : Les médiateurs chimiques, comme l’histamine, provoquent une vasodilatation.

Congestion Passive

La congestion passive est due à un ralentissement du drainage veineux, entraînant une stase sanguine. Elle se caractérise par :

• Une dilatation passive des veines et capillaires.
• Une diminution du débit sanguin, provoquant une hypoxie tissulaire.
• Une cyanose (coloration bleu-violacé due à la désaturation de l’hémoglobine).
• Une augmentation du poids des organes affectés, qui deviennent froids au toucher.

Les causes incluent :

• Obstruction veineuse : Thrombose, compression externe ou oblitération veineuse.
• Insuffisance cardiaque : Une défaillance du cœur droit ou global entraîne une congestion systémique.

Les conséquences de la congestion passive incluent un œdème secondaire, dû à l’augmentation de la pression hydrostatique, et des lésions endothéliales dues à l’hypoxie.

Hémorragies

Définition

Une hémorragie est une éruption de sang hors des vaisseaux, pouvant survenir dans les tissus, les cavités naturelles ou à l’extérieur du corps.

Types d’Hémorragies

Les hémorragies se distinguent selon leur origine :

• Hémorragie artérielle : Sang rouge vif, s’écoulant par jets saccadés.
• Hémorragie veineuse : Sang rouge sombre, s’écoulant de manière continue.
• Hémorragie capillaire : Écoulement diffus en nappes.

Types Anatomiques

• Hémorragies extériorisées : Incluent l’hématémèse (vomissement de sang), la rectorragie (saignement rectal), l’épistaxis (saignement nasal), l’hémoptysie (crachement de sang) et la gingivorragie (saignement des gencives).
• Hémorragies collectées : Dans des cavités naturelles comme l’hémothorax (sang dans la cavité pleurale), l’hémopéricarde (sang dans le péricarde), l’hémopéritoine (sang dans la cavité péritonéale) ou l’hémosalpinx (sang dans les trompes utérines).
• Hémorragies intratissulaires : Incluent les hématomes (collections localisées de sang), les ecchymoses (infiltrations diffuses), le purpura (3 mm à 1 cm) et les pétéchies (1-2 mm).

Étiologies

Les hémorragies peuvent résulter de :

• Rupture vasculaire : Due à un traumatisme, une nécrose ischémique ou une pathologie de la paroi vasculaire.
• Érythrodiapédèse : Passage des hématies à travers un endothélium altéré, souvent causé par des toxines bactériennes (par exemple, dans les septicémies).

Aspects Anatomo-Cliniques

Macroscopie

Les hémorragies varient en taille, localisation et apparence :

• Visibles sur la peau, dans la cavité buccale, les viscères ou le cerveau.
• Ne s’effacent pas à la pression (vitro-pression).
• Pétéchies : Petites taches de 1-2 mm.
• Purpura : Lésions de 3 mm à 1 cm.
• Ecchymoses : Plages mal limitées, plus étendues.
• Hématomes : Collections bien délimitées.
• Épanchements : Dans les cavités naturelles (hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose).
• Hémoptysie/Hématémèse : Saignements spécifiques des voies respiratoires ou digestives.

Microscopie

• Les hématies extravasées infiltrent les tissus.
• L’hémoglobine libérée se dégrade en :
  • Dérivés ferriques : Hémosidérine, hémofuscine.
  • Dérivés pigmentaires : Bilirubine, porphyrine.

Évolution

• Hémorragies mineures : Elles se résorbent progressivement avec une réaction inflammatoire locale. L’hémoglobine est dégradée en hémosidérine par les macrophages (sidérophages), entraînant des changements de couleur typiques des ecchymoses (bleu, vert, jaune).
• Hémorragies importantes : Si elles s’accompagnent d’une nécrose, une cicatrice fibreuse tatouée d’hémosidérine peut se former, parfois avec calcifications.
• Hématomes volumineux : Une détersion incomplète peut conduire à un hématome enkysté, entouré d’une coque fibreuse contenant du sang dégradé, parfois avec des cristaux de cholestérol. Une surinfection est possible.
• Dans les cavités séreuses : Les dépôts de fibrine s’organisent en tissu fibreux, provoquant des adhérences ou des symphyses.

Conséquences

• Choc hypovolémique : En cas d’hémorragie massive et rapide.
• Anémie ferriprive : Résultant d’hémorragies chroniques ou répétées.
• Destruction de tissus vitaux : Par exemple, une hémorragie intra-cérébrale ou surrénalienne.
• Compression d’organes : Un hémopéricarde peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë par tamponnade.

Thrombose et Maladies Thrombo-emboliques

Les thromboses et les maladies thrombo-emboliques représentent des pathologies graves liées à la formation de caillots dans les vaisseaux ou à leur migration, entraînant des complications potentiellement mortelles.

Thrombose

Définition

Une thrombose est la formation d’un caillot de sang (thrombus) in vivo dans un vaisseau ou le cœur. Elle se distingue du caillot, qui résulte de la coagulation du sang in vitro ou post-mortem.

Mécanisme de Formation

La formation d’un thrombus suit plusieurs étapes :

1. Adhésion plaquettaire : Les plaquettes adhèrent à la paroi vasculaire lésée.
2. Libération de médiateurs : Les plaquettes libèrent des substances favorisant l’agrégation.
3. Agrégation réversible : Les plaquettes s’agrègent temporairement.
4. Agrégation irréversible : Formation d’un thrombus stable avec de la fibrine.

Morphologie

Un thrombus veineux complet, formé après plusieurs heures, se compose de trois parties :

• Tête : Thrombus blanc, riche en plaquettes et fibrine, adhérant à la paroi.
• Corps : Thrombus mixte, avec des couches alternées d’hématies, leucocytes, plaquettes et fibrine, donnant un aspect strié.
• Queue : Thrombus rouge, constitué de sang coagulé avec peu de fibrine, flottant dans le vaisseau.

Le thrombus peut partiellement ou totalement obstruer la lumière vasculaire.

Évolution

• Lyse totale : Possible pour les petits thrombus récents.
• Organisation fibreuse : Transformation en tissu conjonctif, débutant après 48 heures, avec possible reperméabilisation.
• Complications : Liquéfaction, suppuration, dépôts lipidiques ou calciques, ou migration (embolie).

Embolie

Définition

Une embolie est la migration d’un corps étranger (endogène ou exogène) dans la circulation, suivi de son blocage dans un vaisseau trop étroit pour le laisser passer.

Nature des Emboles

• Emboles fibrino-cruoriques : Les plus fréquents (95 %), ils proviennent de fragments de thrombus, notamment des veines des membres inférieurs, du pelvis, du cœur ou des anévrismes artériels.
• Emboles gazeux : Introduction d’air lors de blessures vasculaires ou d’accidents de décompression.
• Emboles graisseux : Provenant de la moelle osseuse après une fracture.
• Emboles athéromateux : Fragments de plaques d’athérosclérose.
• Emboles tumoraux : Agrégats de cellules cancéreuses.
• Autres : Corps étrangers (cathéters), emboles parasitaires, microbiens ou amniotiques.

Conséquences

• Locales : Lésions endothéliales et formation de thrombus secondaires.
• Régionales : Ischémie ou infarctus si la circulation est terminale, ou compensation partielle si des collatérales existent.
• Générales : De l’absence de symptômes à un décès soudain, selon la localisation et l’ampleur.

Ischémie

Définition

L’ischémie est une diminution ou un arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire donné, entraînant une anoxie tissulaire.

Causes

• Oblitération artérielle : Athérosclérose, thrombose, embolie.
• Autres : Artérite, compression extrinsèque, dissection artérielle, spasme prolongé.

Facteurs Influençant l’Impact

• Intensité et durée : Une ischémie prolongée cause des lésions irréversibles.
• Sensibilité tissulaire : Les neurones (3-5 min) et le myocarde (20-30 min) sont particulièrement vulnérables.
• Circulation collatérale : Les organes avec des anastomoses (poumons, foie) résistent mieux.
• Rapidité d’installation : Une ischémie brutale entraîne une nécrose, tandis qu’une ischémie chronique favorise l’atrophie et la fibrose.

Infarctus

Définition

Un infarctus est un foyer de nécrose ischémique causé par une interruption brutale et complète de la circulation artérielle.

Causes

• Oblitération aiguë : Thrombose, embolie ou compression externe.

Types d’Infarctus

Infarctus Blanc

• Organes concernés : Organes pleins à circulation terminale (cœur, rein, rate, cerveau).
• Macroscopie : Lésions pâles, molles, de forme pyramidale, entourées d’un liseré congestif. Évolution vers une cicatrice fibreuse après 3 semaines.
• Microscopie : Nécrose de coagulation (6-48 h), suivie d’une infiltration inflammatoire et d’une cicatrisation progressive.

Infarctus Rouge

• Organes concernés : Organes creux à circulation anastomotique (poumon, intestin).
• Caractéristiques : Congestion hémorragique due à la reperfusion partielle par les collatérales.

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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