TROUBLES HEMODYNAMIQUE PATHOLOGIE VASCULAIRE
I/Introduction
II/Stase sanguine
1. Œdème
2. Congestion
2. 1 Congestion active
2. 2 Congestion passive
3. Hémorragie
III/Thrombose et maladies thrombo-emboliques
1. Thrombose
2. Embolie
3. Ischémie
4. Infarctus
Introduction :
La nutrition et le fonctionnement des cellules et des tissus supposent une circulation sanguine et lymphatique et interstitielle normales
Les échanges entre le sang et les tissus nécessitent un équilibre assuré par :
- Les pressions intravasculaires : Hydrostatique qui tend à faire sortir les constituants plasmatique et Oncotique qui tend à retenir ces constituants dans les vaisseaux
- L’intégrité de la lumière vasculaire
- L’intégrité de la paroi vasculaire
I/ Stase sanguine et pathologie hémodynamique
A/ Œdème tissulaire :
- Définition : c’est une augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra-vasculaires.
- Aspect macroscopique : les tissus et organes œdémateux sont mous et pâles : après incision, ils peuvent laisser sourdre un écoulement de liquide légèrement rosé. Les œdèmes prédominent dans les parties déclives (œdèmes de la gencive). Le tissu garde parfois l’empreinte du doigt à la pression (signe du godet). L’œdème peut intéresser les cavités naturelles de l’organisme : séreuses (épanchement pleural, ascite), cavités articulaires (hydarthrose). L’anasarque désigne un œdème généralisé.
- Aspect microscopique : les anomalies microscopiques sont assez subtiles à identifier. Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les uns des autres les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres).
- Physiopathologie : On distingue deux types d’œdèmes :
– œdèmes hémodynamiques ou transudats pauvres en protéines plasmatiques et résultant de plusieurs mécanismes :
*augmentation de la pression hydrostatique dans le système veineux : par exemple œdème généralisé par insuffisance cardiaque globale.
* diminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques : dans les hypoprotidémie
* rétention hydro-sodée : insuffisance rénale…
– œdèmes lésionnels ou exsudats riches en protéines plasmatiques et dus à une augmentation de la perméabilité endothéliale (phase initiale de l’inflammation).
- Conséquences : variables selon le siège et l’intensité de l’œdème
– mort subite possible (œdème aigu de la glotte, OAP : œdème aigu du poumon).
– compression gênant le fonctionnement d’un organe (troubles de la fonction ventriculaire au cours d’un hydropéricarde (tamponnade).
-réaction inflammatoire (et surinfection) : œdèmes prolongés.
B/Congestion vasculaire
- Définition : C’est une augmentation de la quantité de sang contenue dans des vaisseaux qui se dilatent.
- Macroscopie : organe alourdi, rouge.
- Microscopie : les vaisseaux sont dilatés, remplis d’hématies, avec des cellules
endothéliales turgescentes.
Deux types sont reconnus :
La congestion active par afflux de sang artériel (Hyperhémie) par vasodilatation active de la microcirculation : rougeur et chaleur locales, organes de poids augmenté.
Elle s’observe :
-par mécanisme nerveux réflexe,
-par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice),
– lors de la phase initiale d’une inflammation par la mise en jeu des médiateurs chimiques.
La congestion passive est la conséquence d’un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase).
Elle s’accompagne d’une dilatation passive des veines et capillaires et d’une diminution du débit sanguin. Les tissus souffrent d’hypoxie : les cellules endothéliales sont les premières altérées, ce qui, associé à une augmentation locale de la pression hydrostatique, produit un œdème. Les organes sont froids, bleu violacé (= cyanose par désaturation de l’hémoglobine), de poids augmenté.
La congestion passive peut être localisée, d’origine veineuse, liée à une stase, à une oblitération (thrombose) ou à une compression veineuse.
Elle peut aussi être généralisée, due à une insuffisance cardiaque. Les conséquences sont différentes selon le type d’insuffisance cardiaque.
C/Les hémorragies :
- Définition : Eruption de sang hors des vaisseaux.
– hémorragie artérielle : sang rouge vif s’écoulant de manière saccadée
– hémorragie veineuse : sang rouge sombre s’écoulant de manière continue
– hémorragie capillaire : en nappes
- Types anatomiques :
-Extériorisées (externes) : hématémèse, rectorragie, épistaxis, hémoptysie, gingivorragie.
-Collectées dans une cavité naturelle (hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémosalpinx).
-Intra tissulaires : hématome, hémorragies interstitielle (ecchymose, purpura, pétéchies).
- Etiologies
Circonstances multiples :
– rupture des vaisseaux (traumatique, nécrose ischémique ou pathologique…)
– érythrodiapédès : eau traverse des parois capillaires altérées : lésions de l’endothélium par des toxines bactériennes (dans les septicémies…).
- Aspects anatomo-cliniques :
Macroscopie
- varie suivant l’importance, la taille et la localisation
- Visible à la surface de peau , cavité buccale , viscères, cerveau
- Ne s’efface pas à la vitro pression
pétéchies(1-2 mm)
purpura(3mm à 1 cm)
ecchymoses(plages mal limitées étendues)
Hématome (collection bien limitée)
Epanchements sanguins dans les cavités naturelles (Hémopéricarde, Hémopéritoine, Hémarthose)
Hémoptysie/Hématémèse
Microscopie
• Hématies extravasées dans les tissus
• Hb libérée par la destruction des hématies se désintègre
– en dérivés ferriques: hémosidérine, hémofuscine
– Dérivés pigmentaires: bilirubine et porphyrine
- Évolution des hémorragies localisées
∙ Les hémorragies tissulaires peu étendues évoluent progressivement vers la résorption et la
guérison, avec réaction inflammatoire et dégradation locale de l’hémoglobine :
hémosidérine et autres pigments dérivés de l’hème (« biligénie locale », expliquant le
passage successif des ecchymoses par différentes couleurs). Les macrophages se chargent de
pigment hémosidérinique (sidérophages).
∙ Si l’hémorragie, abondante, s’est accompagnée d’une nécrose tissulaire : développement
d’une réaction inflammatoire, aboutissant à un tissu fibreux cicatriciel tatoué d’hémosidérine, parfois calcifié.
∙ En cas d’hématome volumineux, la détersion est souvent incomplète : il se produit alors un
enkystement, on parle d’hématome enkysté. Cet hématome est une coque fibreuse entourant du sang dégradé (liquide citrin, teinté d’hémosidérine et renfermant des cristaux de
cholestérol). Rarement, peut survenir une surinfection avec suppuration.
∙ Dans une cavité séreuse, des dépôts de fibrine vont s’organiser en un tissu fibreux,
épaississant les séreuses et ayant tendance à donner des adhérences ou des symphyses
(accolement des feuillets viscéraux et pariétaux de la séreuse).
- Conséquences :
– choc hypovolémique en cas d’hémorragie abondante et rapide.
– anémie ferriprive si les hémorragies sont espacées dans le temps et lentes.
– destruction d’un tissu fonctionnelement vital (hémorragie intra-cérébrale ousurrénalienne).
– compression gênant le fonctionnement : hémopéricarde provoquant une
insuffisance cardiaque aigue.
II/ Thromboses et maladie thrombo-embolique
A/ Les thromboses
- Définition : coagulation de sang in vivo dans un vaisseau ou le cœur.
Thrombus = différentes variétés de coagulation constituées au cours d’un processus
de thrombose, à différencier du caillot (= produit de coagulation du sang in vitro ou
après la mort).
- Mécanisme de formation :
Adhésion plaquettaire-> release->agrégation réversible -> agrégation irréversible.
- Morphologie
Dans sa forme typique le thrombus veineux complet constitué après plusieurs heures
comporte trois parties :
une tête : thrombus blanc constitué de plaquettes et de fibrine adhérant à la paroi.
un corps : thrombus mixte constitué en alternance d’éléments figurés du sang (leucocytes, hématies, plaquettes) et de fibrine : aspect strié.
une queue : thrombus rouge : sang plus ou moins bien coagulé avec peu de fibrine flottant vers l’aval du vaisseau
Le thrombus adhère à la paroi, oblitérant +/- la lumière
- Evolution
– Lyse totale et disparition (possible pour des thrombus petits et récents)
– Organisation du thrombus : évolution la plus fréquente par transformation fibreuse
qui débute à la 48ème heure +/- reperméabilisation
- Complications : liquéfaction, suppuration, précipitation de dépôts lipidiques ou
calcaires, calcification, migration = migration dans le courant sanguin
constituant un embole= risque évolutif principal des thromboses (la rupture est souvent précoce dans les heures qui suivent la formation du thrombus avant son organisation fibreuse).
B/ Les embolies :
- Définition: L’embolie est la circulation d’un corps étranger (exogène ou endogène)
dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer
passage.
- Nature: embols fibrino-cruoriques veineux +++ (95%) : il s’agit de fragments de
thrombus qui migrent dans la circulation. Les thromboses les plus emboligènes sont
les thromboses des veines des membres inférieurs et du pelvis, les thromboses
cardiaque, les thromboses des anévrismes artériels, les thromboses artérielles à
proximité d’une bifurcation.
Autres emboles :
– gazeux : blessure vasculaire avec introduction d’air, accident de décompression
– graisseux : moelle osseuse à partir d’un foyer de fracture
– athéromateux (dit « de cholestérol ») : fragment de plaque athéroscléreuse
ulcérée
– tumoral : agrégat de cellules cancéreuses
– corps étranger (cathéter…)
– parasitaire, microbien, amniotique
- Conséquences : – Locales : lésion endothéliale et thrombus
Régionales : arrêt de la circulation sanguine d’où ischémie etanoxie si circulation terminale. En cas de circulation collatéralerien ou infarctus rouge.
- Générales : nulle ou décès
C/ Les ischémies :
- Définition : c’est la diminution ou l’arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire
limité de l ‘organisme.
Causes : Ce sont toutes les causes d’oblitération partielle ou totale d’une lumière artérielle : athérosclérose, thromboses, embolies, artérite (maladie inflammatoire primitive de la paroi artérielle), compression extrinsèque, dissection artérielle, spasme artériel prolongé.
- Conséquence : Anoxie = déficit en oxygène dans le territoire concerné, d’où une
souffrance cellulaire
Facteurs influençant le retentissement de l’ischémie :
– intensité et durée
– sensibilité du tissu (neurones très sensibles à l’ischémie : lésions irréversibles après 3 à 5 mn d’anoxie), de même que le myocarde (20 à 30 minutes) et les cellules épithéliales.
– possibilité d’une circulation de suppléance, les organes naturellement riches en anastomoses (estomac, intestin) ou pourvus d’une double circulation (poumons, foie) seront plus résistants
– rapidité d’installation :
– une ischémie brutale ne laisse pas de temps à une circulation de suppléance de se développer. Si elle se prolonge, elle entraîne des lésions cellulaires irréversibles : nécrose tissulaire.
– une ischémie partielle, chronique permet l’installation d’une circulation de suppléance et est responsable de lésions d’atrophie et de fibrose progressive.
D/Les infarctus :
- Définition : foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un organe dû à l’interruption complète et brutale de la circulation artérielle.
- Causes :
Oblitération artérielles aiguës : intrinsèque (par thrombose ou embolie), extrinsèque de cause externe.
Il existe plusieurs types d’infarctus :
Infarctus blanc : des organes pleins à circulation terminale (rate, rein, cerveau,
Cœur, glandes salivaires)= nécrose de coagulation.
Macroscopie
Dans les premières heures la lésion devient progressivement visible. Elle correspond à un territoire de distribution artérielle (forme pyramidale à base périphérique), plus pâle et plus mou que le reste de l’organe, devenant progressivement blanc jaunâtre entouré d’un liseré congestif. Au cours des premières semaines les limites de l’infarctus sont de plus en plus nettes, il est entouré d’une inflammation. A partir de la troisième semaine se constitue une cicatrice blanchâtre fibreuse avec amincissement et rétraction de la zone lésée.
Microscopie :
Pas d’anomalies microscopiques avant 6 heures puis apparition entre 6 et 48 heures d’une nécrose de coagulation conservant les contours cellulaires progressivement entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë riche en polynucléaires.
Puis détersion progressive centripète par des macrophages et remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu. Après une à deux semaine débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose.
Infarctus rouge : concernent les organes creux (telque poumon, intestin) à circulation anastomotique
TROUBLES HEMODYNAMIQUE PATHOLOGIE VASCULAIRE
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