INFLAMMATION GRANULOMATEUSE
1- Définition
L’inflammation granulomateuse est un aspect particulier de réaction inflammatoire chronique
où prédominent les phénomènes cellulaires. Il s’agit d’une inflammation histiocytaire formée
de lésions circonscrites correspondant à un regroupement de macrophages : le granulome.
UN GRANULOME se définit comme un agglomérat de cellules histiocytaires, souvent bien
limité, volontiers entouré de lymphocytes et pouvant comporter en proportion variée des
cellules épithélioïdes et des cellules géantes multinucléees.
Le granulome inflammatoire traduit toujours la persistance de l’agent pathogène, même s’il
n’est pas toujours visible. Cette persistance est liée :
– soit à une phagocytose incomplète : résistance des germes, corps étrangers non résorbables, déficit enzymatique.
– soit une inefficacité +/- complète du système immunitaire.
– soit à un débordement des 2 phénomènes de défense par l’arrivée permanente d’agents
inflammatoires, ou une résistance naturelle propre à certains germes.
Dans le granulome, les histiocytes se transforment en cellules épithélioïdes et par fusion en
cellules géantes multinucléées.
– les cellules épithélioïdes : grandes cellules de formes variées arrondies, allongées ou
fusiformes. Leurs noyaux est ovoïde, allongé ou encoché. Leur cytoplasme est abondant.
Leur nom provient de la ressemblance avec les cellules épithéliales.
Les cellules épithélioïdes sont des histiocytes très activés sécrétant des cytokines et des enzymes. En revanche leur activité phagocytaire est réduite.
Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioïdes sont peu connues.
– les cellules géantes : 2 types :
– cellules de Langhans par fusion des cellules épithélioïdes.
– cellules de Muller par division nucléaire sans division cytoplasmique
2- Principales étiologies de l’inflammation granulomateuse
L’inflammation granulomateuse peut être non spécifique, ou spécifique, c’est à dire
permettant un diagnostic étiologique :
Par un aspect caractéristique : granulome épithélioïde et giganto-cellulaire
Par la présence d’un agent infectieux identifiable
Etiologies :
– Lésions infectieuses
Lésions bactériennes : Mycobactérie typique (bacille de Koch) ou atypique.
Lésions fungiques-mycoses : candidose, aspergillose
Lésions virales : herpès virus
Parasitoses : echinococcose
– Lésions non infectieuses : Maladie de Crohn, Sarcoïdose, bérylliose, stroma de certaines
tumeurs, vascularites granulomateuses
3- Pathogénie
Il existe 2 types de granulomes, avec une pathogénie différente
A- Le granulome à corps étrangers
Il est très fréquent. Il est déclenché par des corps étrangers relativement inertes.
Le granulome apparaît surtout quand le matériau est trop volumineux pour être phagocyté par un macrophage unique, et n’induit pas de réaction inflammatoire ou immunitaire propre.
Exemples :
– Corps étrangers exogènes : fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie, fils de
suture, silice, amiante, talc.
– Corps étrangers endogènes : lipides libérés lors d’une nécrose cellulaire.
Aspect microscopique
Ce granulome est généralement plus riche en cellules géantes qu’en cellules épithélioïdes.
Il y a parfois des granulomes de petite taille avec un corps étranger englobé dans une cellule
géante. Plus souvent, le corps étranger est entouré de plusieurs cellules géantes qui se moulent
sur lui. Le corps étranger peut généralement être identifié au centre du granulome, surtout
lorsqu’il est biréfringent en lumière polarisée.
Evolution : la réaction inflammatoire à corps étrangers n’a pas tendance à régresser et à guérir
si le corps étranger qui la déclenche n’est pas résorbable et ne peut être éliminé.
INFLAMMATION GRANULOMATEUSE
B- Le granulome immun : granulome épithélioïde et giganto-cellulaire
Il est provoqué par des particules insolubles capables d’induire une réponse immunitaire à
médiation cellulaire (hypersensibilité retardée de type IV).
5- Exemples de lésions granulomateuses
La tuberculose
C’est un exemple d’inflammation granulomateuse. C’est l’exemple type de granulome
épithélioïde et giganto-cellulaire (immun). La présence de Mycobacterium tuberculosis dans les tissus déclenche une réaction inflammatoire qui suit les phases successives de l’inflammation: exsudative, cellulaire, réparation avec fibrose.
Elle présente 2 caractéristiques spécifiques :
– des lésions granulomateuses épithélioïdes et giganto-cellulaires
– apparition d’une nécrose spécifique : la nécrose caséeuse
Différentes phases
Phase aiguë : il s’agit d’une phase exsudative riche en bacille, avec des lésions non
spécifiques, constituées par de l’oedème, des polynucléaires neutrophiles et des histiocytes.
A ce stade apparaît la nécrose caséeuse. Le nom de « caséum » provient de l’aspect
macroscopique, qui ressemble à du lait caillé. Il s’agit d’un foyer de destruction tissulaire.
Histologiquement, il s’agit d’une substance éosinophile homogène dépourvue de cellules,
d’aspect homogène.
Le caséum peut se modifier : se liquéfier ce qui permet l’évacuation et le drainage du foyer
tuberculeux avec formation d’une cavité (caverne) et la contamination des tissus voisins. Il
peut également s’assécher ou se calcifier.
Phase cellulaire : lésions granulomateuses (granulome immunologique témoin de la mise en
jeu de l’immunité à médiation cellulaire).
Macroscopie : Nodules bien limités et persistants dans les tissus. : granulations miliaires (1-2
mm), tubercules miliaires (2-3 mm), tubercules enkystés (1-3 cm).
Histologie : granulomes formant des nodules arrondis constitués de cellules épithélioïdes se
disposant en palissade, mêlées à un nombre variable de cellules géantes. En périphérie on
note une couronne de lymphocytes. Plus à l’extérieur, et dans les lésions plus évoluées, il y a
des fibroblastes et du collagène. Ces nodules sont parfois centrées de nécrose caséeuse.
.
Phase de réparation : fibrose cicatricielle
La détersion du caséum est difficile et maintient une inflammation chronique persistante, la sclérose sera le plus souvent une sclérose d’encerclement autour des foyers caséeux.
Attention, le caséum ne se résorbe jamais spontanément. Il y a 3 évolutions possibles :
– persistance
– élimination après fistulisation dans une cavité
– calcification
Localisation
La localisation pulmonaire est la forme spontanée la plus fréquente, les autres localisations
parenchymateuses sont multiples et responsables des tuberculoses urinaires, méningées,
génitales…..
Sarcoïdose ou Maladie de Besnier Boeck Schaumann (BBS)
C’est une affection de cause inconnue caractérisée histologiquement par une réaction
inflammatoire granulomateuse : granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse, souvent bien limités, plus ou moins confluents. Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de Schaumann. Elle peut toucher tous les organes (mediastino-pulmonaire dans 90% des cas, ganglions lymphatiques, rate, foie, peau).
L’évolution se fait vers la fibrose. Les lésions microscopiques sont évocatrices mais non
pathognomoniques, ne permettant pas à elles seules d’affirmer le diagnostic. Le diagnostic anatomo-pathologique peut s’effectuer sur biopsies broncho-pulmonaires, ganglionnaires, cutanées, des glandes salivaires accessoires, hépatiques.
Autres exemples
– artérite temporale giganto-cellulaire ou maladie de Horton
– artérite de Takayashu
– maladie de Crohn
INFLAMMATION GRANULOMATEUSE
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