La classe II division 2

La classe II division 2

Introduction

La classe II division 2 n’est certainement pas l’anomalie la plus fréquente ni la plus décrite, mais c’est l’anomalie la plus retentissante.

L’énoncé d’une classe II division 2 constitue en soi un diagnostic. C’est une réelle entité clinique bien que non stéréotypée.

La plupart des auteurs sont d’accord sur la définition du point de vue occlusal, mais divergent sur les caractères typologiques.

Définitions

Définition de la classe II division 2 squelettique

La classe II division 2 est une anomalie dento-squelettique caractérisée par :

Un décalage de base entre le maxillaire supérieur et inférieur dans le sens sagittal avec un maxillaire avancé par rapport à la mandibule.
Une occlusion distale des deux secteurs latéraux de l’arcade inférieure mise en évidence par la relation mésio-distale des premières molaires et les canines permanentes, ainsi que par une version linguale des incisives supérieures (deux, trois ou quatre) avec ou sans supraclusion.

DARQUE distingue deux types de classe II division 2 :

Classe II 2 primaire : dite héréditaire.
Classe II 2 secondaire : dite fonctionnelle ou acquise.

Définition de la malocclusion de classe II division 2

C’est une malocclusion de la classification d’ANGLE, caractérisée par une lingoversion des deux incisives centrales supérieures, ou des trois incisives, ou des quatre incisives supérieures, avec un surplomb diminué et des relations molaires et canines de classe II.

Diagnostic étiopathogénique

Rôle de l’hérédité

La part de l’hérédité dans la malocclusion de classe II division 2 primaire est primordiale, car elle intervient à trois niveaux :

Sur le schéma squelettique.
Sur le système musculaire.
Sur le système dentaire.

Sur le schéma squelettique

Selon SCHWARTZ, l’étude des rapports des arcades chez le nouveau-né précise que, dès la naissance, le décalage des bases osseuses supérieur et inférieur et les rapports antérieurs des crêtes alvéolaires « en couvercle de boîte » s’installent.

Sur le système musculaire

L’étude de la génétique détermine les caractères du tonus musculaire spécifique à chaque individu. Il apparaît qu’en plus du tonus musculaire, l’hérédité détermine, dans une certaine mesure, les caractéristiques des insertions musculaires au niveau du squelette.

Sur le système dentaire

Plus que dans le comportement musculaire, il apparaît que « le facteur héréditaire » détermine :

La position mésiale du germe de la canine supérieure.
La position verticale des axes des incisives centrales supérieures.

En effet, l’examen de la cavité buccale d’un enfant en denture temporaire présentant déjà les caractéristiques morphologiques de la classe II division 2 le confirme.

Le rôle des facteurs acquis

Le déséquilibre musculaire et les troubles fonctionnels

Le déséquilibre musculaire et les troubles fonctionnels sont souvent invoqués pour expliquer la pathogénie de ces malocclusions. Toutefois, il est très difficile, dans un trouble musculaire, de distinguer ce qui est déterminé par l’hérédité de ce qui est dû à une dysfonction.

Ce déséquilibre, dans la classe II division 2, peut être qualifié de « concentrique » si l’on se rapporte à la classification neuromusculaire de Mme MULLER, c’est-à-dire un déséquilibre du comportement neuromusculaire entre les muscles faciaux et la langue, en faveur des muscles faciaux.

Le décalage des bases squelettiques

Le développement de la mandibule est retenu à cause des interférences occlusales incisives qui maintiennent le retard de croissance de celle-ci. Cependant, la tendance actuelle est plus en faveur d’une donnée morpho-héréditaire que d’une dysmorphose squelettique acquise.

Mésialisation des secteurs latéraux supérieurs

Cette mésialisation est liée à la situation plus antérieure du ligament ptérygomaxillaire. La tonicité de ce ligament est associée à une tonicité labiale et entraîne, par la même occasion, une compression antéropostérieure de l’arcade supérieure avec encombrement dentaire antérieur.

Pour d’autres, il s’agit d’un décalage dans le temps entre la croissance antéropostérieure au niveau de la tubérosité et le développement des germes des 2èmes et 3èmes molaires. Ce développement, étant plus précoce, provoque la mésialisation de la 1ère molaire et de l’ensemble des secteurs latéraux.

Cette mésialisation entraîne celle de la canine, d’où un encombrement antérieur avec dystopie : vestibuloposition de la canine avec version linguale de la couronne au niveau incisif, sans qu’il y ait une pression linguale.

Dans la pathogénie de la supraclusion

La supraclusion est causée par la rupture de l’équilibre occlusal vertical, en raison de l’augmentation de l’angle inter-incisif, car les incisives ne trouvent pas d’antagonistes et, de ce fait, s’allongent jusqu’au contact avec la mâchoire opposée. À cela s’ajoute la lèvre inférieure qui ne s’oppose pas à l’égression incisive dans le cas où le stomion est trop haut.

Dans la pathogénie de la palato-version des incisives supérieures

La palato-version des incisives centrales supérieures s’explique par la position basse de leur bord libre, pris en charge par la lèvre inférieure, tandis que les incisives latérales échappent à ce contrôle et se trouvent le plus souvent en normo- ou vestibuloposition.

Formes cliniques

Forme 1 : Deck Bis

C’est la forme la plus fréquente. Elle est caractérisée par :

Une linguo-version des incisives centrales supérieures.
Une vestibulo-version apparente des incisives latérales supérieures.
Une supraclusion associée.

Forme 2

Elle est caractérisée par :

Une lingoversion des trois ou quatre incisives supérieures.
Des canines ectopiques en position vestibulaire ou incluses palatines.
Une supraclusion associée.

Forme 3

C’est le cas le plus sévère, caractérisé par :

Une occlusion en couvercle de boîte.
Une lingoversion du groupe incisivo-canin et superposition des canines.
Une courbe de SPEE maxillaire inversée.
Une vestibuloclusion exagérée ou une inocclusion vestibulaire des prémolaires.
Une supraclusion bimaxillaire très prononcée.

Il n’est pas rare de constater, dans cette forme, des lésions de la muqueuse palatine rétro-incisive et des récessions au niveau de la gencive vestibulaire des incisives inférieures. La dimension verticale est très fortement diminuée. Cette occlusion, particulièrement pathogène, peut être aggravée par :

Une dysharmonie de forme d’arcade entre les maxillaires (en U au maxillaire, en V à la mandibule).
Une microdontie localisée aux prémolaires (dysharmonie dento-dentaire entre secteurs antérieurs et latéraux).
Une linguo-version des prémolaires inférieures.
Une vestibuloversion exagérée des prémolaires supérieures.

Localisation de la supraclusion

Localisation	Description
Incisives centrales supérieures uniquement	La courbe de SPEE est subnormale.
Incisives supérieures et inférieures	La courbe de SPEE est subnormale.
Incisives supérieures et inférieures avec accentuation de la courbe de SPEE mandibulaire	Le recouvrement incisif est très augmenté.

Encombrement incisif inférieur associé

Description	Commentaire
Pas d’encombrement incisif	Le plus souvent rare.
Encombrement incisif plus ou moins marqué	Apparence d’une dysharmonie dento-maxillaire, en rapport avec une linguo-version des incisives inférieures (bi-rétroalvéolie).
Dysharmonie dento-maxillaire (DDM) associée	Pose des difficultés particulières de traitement.

Diagnostic positif

Signes faciaux

Aucun retentissement esthétique facial en général, sauf dans certains cas sévères qui présentent une forte diminution de l’étage inférieur de la face, ainsi qu’une concavité du profil accentuée.

Examen de face

La face est habituellement de type « face courte ». Le visage est parfois carré avec des traits accusés (nez et menton).

Examen de profil

Le profil est fréquemment concave, en fonction d’une symphyse mentonnière et d’un nez de dimension plus importante que la moyenne :

L’angle goniaque paraît fermé.
Les lèvres présentent en moyenne une épaisseur diminuée.
Dans les cas marqués, il existe une prochéilie relative de la lèvre supérieure par rapport à la lèvre inférieure, due à une rétromandibulie.
Éversion de la lèvre inférieure avec un sillon labio-mentonnier marqué.

L’environnement musculaire

Langue : Dimension normale, posture haute et postérieure, parfois étalement latéral sur les faces triturantes, sans appui dentaire.
Lèvres : Tonicité labiale importante, parfois effet de sangle de la lèvre inférieure déterminant une lingoversion des incisives supérieures. L’orbiculaire des lèvres est très tonique, de même que le muscle mentonnier dans les cas prononcés. Occlusion labiale constante, au repos ; sourire gingival assez disgracieux si la lèvre supérieure est courte.
Muscles masticateurs : Prédominance de fibres postérieures des muscles temporaux et masséter.

Signes occlusaux

La forme clinique la plus fréquente est la lingoversion des deux incisives centrales. C’est le retentissement esthétique intra-buccal qui amène à consulter.

Agencement intra-arcade

Maxillaire

Voûte palatine profonde au niveau antérieur.
Linguo-version des deux incisives centrales et vestibuloversion apparente des incisives latérales.
Le bord libre des incisives centrales supérieures est situé plus bas que le plan d’occlusion.

Mandibule

Peu ou pas d’encombrement incisif.
Supraclusion incisive, associée ou non à une courbe de SPEE accentuée.
Facettes d’abrasion parfois visibles au niveau des bords libres des incisives.

Relations inter-arcades (statique)

Sens	Description
Antéropostérieur	Rapport de classe II molaire, rapport de classe II canine, surplomb incisif réduit.
Vertical	Recouvrement incisif excessif, en fonction de la supraclusion localisée aux incisives centrales supérieures ou de la supraclusion des incisives inférieures.
Transversal	Normoclusion à partir des canines ou vestibuloclusion exagérée des prémolaires supérieures.

L’examen fonctionnel

Déglutition

Lorsqu’un trouble de déglutition existe, il se manifeste par une déglutition atypique avec :

Interposition linguale latérale.
Contraction intempestive de la lèvre inférieure, du carré et de la houppe du menton.

Cependant, dans la classe II division 2, la déglutition est généralement normale, avec une contraction labiale constante.

Respiration

Normale.

Mastication

L’effort masticatoire et les forces occlusales sont très importantes chez ces sujets. Cette anomalie de mastication, rencontrée dans les cas de classe II division 2 primaire, donne l’impression que ces patients mastiquent avec les orbiculaires.

Signes téléradiographiques

Paramètre	Valeur
ANB	Augmenté (> 2.5° ± 2°).
Hauteur de l’étage inférieur	Diminuée (selon W. WENA-ME < 55 %, selon Ricketts ENA-XI-PM < 47° ± 4°).
Hauteur du ramus (Château)	Augmentée (CO-GO > 47 % ± 3 %).
FMA de Tweed	Diminué (< 22° ± 6°).
Plans horizontaux	Parallélisme des plans : plan de Francfort // plan bispinal // plan d’occlusion // plan mandibulaire.
Symphyse mentonnière	Assez marquée.
Cavité glénoïde	Profonde, en rapport avec la supraclusion (pente incisive) et la pente condylienne.
Lingoversion des incisives centrales supérieures	I/F diminué (< 107° ± 2°).
I to Na (linéaire et angulaire)	Diminué (< 22°, < 4 mm).
i/m	Normale ou diminuée (90° ± 3°).
Angle d’attaque	Augmenté (I/i > 125° ± 6°).
Apex des incisives centrales supérieures	Situés très près de la corticale alvéolaire externe.
Profil cutané	Concave selon Ricketts.

Diagnostic différentiel

Rétro-alvéolie supérieure.

Conséquences à long terme

Première éventualité

Aucune conséquence particulière : le parodonte de ces patients est habituellement très résistant aux agressions. Les conséquences à long terme d’une classe II division 2 seront nulles s’il existe des contacts incisifs stables et si l’hygiène est correcte.

Deuxième éventualité

Abrasion progressive des incisives inférieures en cas de position avancée et non centrée des condyles au repos.
La supraclusion provoque, dans certains cas sévères, des lésions palatines rétro-incisives et des dénudations vestibulaires au niveau des incisives, hypothéquant l’avenir de ces dents à plus ou moins long terme.
Dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire (DAM) chez les sujets prédisposés.

Conclusion

Il est clair que la classe II division 2 est « typique », mais que son traitement ne sera pas envisagé de la même manière pour différentes formes et typologies.

Avant d’entamer toute démarche thérapeutique et d’élaborer un plan de traitement, il est crucial de s’assurer du diagnostic avancé. C’est pourquoi nous insisterons sur le rassemblement des signes cliniques et radiographiques qui confirment un diagnostic positif, appuyé par son étiologie.

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Dr J Dupont

Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.