Maladie de HORTON

Maladie de Horton

Définition

La maladie de Horton se caractérise par une inflammation de la paroi des artères. Elle atteint particulièrement les artères temporales, situées sur les tempes au niveau de la racine des cheveux, ce qui explique pourquoi elle est aussi appelée artérite temporale ou artérite à cellules géantes.

La maladie de Horton touche principalement les personnes de plus de 50 ans, avec un pic de fréquence vers 75-80 ans.

Signes cliniques

• Fatigue, amaigrissement
• Fièvre
• Maux de tête intenses, diffusant au niveau des tempes et de la nuque
• Difficultés lors de la mastication (claudication des mâchoires)
• Gonflement des artères temporales et absence de pouls
• Douleurs et raideurs articulaires au niveau du bassin, des épaules et de la nuque (pseudo-polyarthrite rhizomélique)
• Syndrome de Raynaud
• Symptômes dermatologiques et respiratoires (toux sèche)

Signes spécifiques du syndrome de l’artère temporale

• Artère temporale indurée
• Abolition du pouls temporal, rougeur en regard de l’artère
• Trismus
• Claudication intermittente de la mâchoire : douleur à la mastication
• Hyperesthésie du cuir chevelu
• Dysgeusie
• Nécrose de la langue
• Nécrose du scalp localisée

Manifestation clinico-biologique liée au syndrome inflammatoire

• Asthénie, fièvre, amaigrissement peuvent être les seuls signes chez 10 % des patients.
• Asthénie : fréquente.
• Fièvre : observée dans plus de la moitié des cas, généralement modérée autour de 38 °C.
• Amaigrissement : souvent en rapport avec une anorexie, habituellement modéré, mais peut dépasser 10 % du poids corporel.
• Vitesse de sédimentation (VS) : supérieure à 50 mm à la première heure, normale dans seulement 2 % des cas.
• Protéine C réactive (CRP) : considérée comme le meilleur marqueur parmi les protéines de l’inflammation.
• Anémie inflammatoire : modérée, observée dans 50 à 80 % des cas.
• Hyperleucocytose neutrophile : fréquente.
• Hyperplaquettose : courante.
• Activation de la coagulation : discutée à la phase active de la maladie, hormis l’élévation des plaquettes et du fibrinogène.

Remarque : Toute douleur céphalique inexpliquée d’apparition récente et persistante chez une personne âgée nécessite un bilan inflammatoire.

Principale complication

La principale complication est la perte de vision (amaurose), avec une chute brutale et unilatérale de l’acuité visuelle. Environ 10 % des patients sont atteints de cécité totale et irréversible.

Biopsie de l’artère temporale (BAT)

Bien que les éléments cliniques permettent souvent de poser le diagnostic, l’examen anatomo-pathologique est toujours souhaitable. La biopsie, qui porte presque exclusivement sur l’artère temporale superficielle ou sa branche antérieure, est un geste chirurgical simple réalisé sous anesthésie locale, mais doit être rigoureux (1 cm de l’artère). Elle objective une lésion d’artérite inflammatoire avec infiltration granulomateuse (cellules géantes) prédominante dans la média, aboutissant à une rupture de la limitante élastique interne.

• La BAT est positive dans 70 % des cas.
• Après 15 jours de corticothérapie, la sensibilité de la biopsie s’effondre.

Causes de la maladie de Horton

La maladie de Horton est due à l’infiltration de cellules immunitaires (cellules géantes) dans la paroi des artères. Cette dernière s’épaissit et gonfle, empêchant le passage du sang et entraînant un manque d’oxygénation. C’est cette mauvaise oxygénation qui conduit aux maux de tête et à la dégénération du nerf optique (névrite optique ischémique antérieure aiguë, NOIAA).

Les causes exactes restent inconnues, mais un dérèglement du système immunitaire (maladie auto-immune) et des facteurs génétiques sont suspectés.

Rôle du chirurgien-dentiste

Les manifestations cliniques très variées de l’artérite à cellules géantes (ACG), notamment les douleurs atypiques de la sphère oro-faciale, représentent un défi pour le chirurgien-dentiste. Ce dernier peut être le premier praticien consulté et doit être capable de :

• Exclure une cause dentaire.
• Suspecter l’ACG devant toute douleur céphalique d’installation récente chez un patient de plus de 50 ans.
• Orienter rapidement le patient vers un spécialiste.

Exemple clinique

Une patiente de 63 ans a été adressée en consultation d’odontologie par son chirurgien-dentiste pour avis concernant la dent 17.

Anamnèse

• Douleurs lancinantes et battantes débutées un mois auparavant dans la région cervicale postérieure et occipitale, irradiant du côté droit au niveau de l’oreille, du maxillaire, du vestibule buccal et de la gencive supérieure.
• Examen clinique et radiologique : douleurs à la percussion de la dent 17 (dépulpée et couronnée), image radioclaire apicale en regard de la racine palatine.
• Diagnostic initial : lésion inflammatoire périradiculaire d’origine endodontique.
• Traitement : antibiothérapie (amoxicilline 2 g/jour et métronidazole 1,5 g/jour pendant 7 jours).
• Persistance des douleurs : suspicion de fracture ou fêlure radiculaire, adressage pour avis spécialisé.

Consultation d’endodontie

• Douleurs de faible intensité à la percussion de la dent 17.
• Test de morsure négatif, absence de fistule, tuméfaction ou poche parodontale.
• Suspicion de névralgie d’Arnold (douleur occipitale et cervicale) ou névralgie trigéminale (douleur maxillaire).
• Nouveaux symptômes : céphalée temporale, asthénie, anorexie, troubles visuels intermittents (vision floue).
• Examen clinique : artère temporale droite proéminente, indurée, peau inflammatoire, disparition du pouls temporal droit.

Diagnostic et prise en charge

• Suspicion d’ACG : adressage d’urgence en rhumatologie.
• Syndrome inflammatoire biologique : VS = 56 mm/1 h, CRP = 96 mg/l.
• Biopsie de l’artère temporale droite confirmant le diagnostic.

Importance du diagnostic précoce

Les manifestations oro-faciales atypiques de l’ACG peuvent être mal interprétées, entraînant un retard diagnostique responsable de complications graves comme la cécité définitive ou un accident vasculaire cérébral. Les chirurgiens-dentistes doivent inclure l’ACG dans les diagnostics différentiels des douleurs oro-cervico-faciales.

Traitements

• Corticothérapie : traitement de première intention.
• Immunosuppresseurs : utilisés au long cours.
• Anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires : pour prévenir les complications vasculaires.
• Antirésorbeurs osseux : parfois nécessaires.
• Précautions chirurgicales : les traitements (corticothérapie, immunosuppresseurs, anticoagulants) imposent des précautions lors des actes chirurgicaux bucco-dentaires.

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Maladie de Behçet

Définition

La maladie de Behçet est une vascularite systémique, liée à l’inflammation des vaisseaux sanguins de l’organisme. Elle se déclare principalement Chez l’adulte jeune et se manifeste le plus souvent par des symptômes :

• Cutanéo-muqueux : aphtose.
• Articulaires : douleurs.
• Ophtalmiques : uvéite.

Plus rarement, elle peut atteindre le système nerveux (méningite, thrombose veineuse cérébrale), le système digestif (douleurs, saignements) et le système cardiovasculaire (thrombose, anévrisme).

Signes cliniques

Signes cutanés

• Aphtes buccaux : ulcérations à bords nets érythémateux (rouges), surélevés (1-3 cm de diamètre), douloureux, isolés ou en groupes (grappes), évoluant par poussées d’intensité variable. Cette atteinte est quasi constante et son caractère récidivant est un indice en faveur de la maladie de Behçet.
• Aphtes génitaux : présents dans 50 à 80 % des cas, très évocateurs, pouvant laisser des cicatrices. Rares affections du scrotum.
• Pseudo-folliculites cutanées : fréquentes (60 % des cas), au dos, visage, membres inférieurs, fesses et bourses. Papules se recouvrant en 2-3 jours d’une vésicule, puis d’une pustule, et enfin d’une croûte qui se détache sans laisser de trace. Le contenu des vésicules est stérile et non centré par un poil.
• Hyper-réactivité aux traumatismes : voire authentique érythème noueux dans moins d’un cas sur deux.

Signes oculaires

• Uvéite antérieure à hypopion : caractéristique.
• Uvéite postérieure : plus discrète, mais de pronostic parfois sévère.

Signes vasculaires : vascularites

• Thrombose de gros vaisseaux (veines ou artères) survenant sur une inflammation de leur paroi.
• Atteintes veineuses : thrombophlébites superficielles, profondes ou viscérales.
• Atteintes artérielles : thromboses, anévrismes, de n’importe quelle artère.

Signes articulaires

• Prédominance pour les grosses articulations des membres inférieurs (genoux, hanches).
• Mono- ou oligoarthrite aiguë.
• Monoarthrite chronique.
• Polyarthrite bilatérale : plus ou moins symétrique, simulant une polyarthrite rhumatoïde.

Signes neurologiques

• Céphalées.
• Méningo-encéphalite.
• Troubles psychiatriques.

Signes gastro-intestinaux

• Lésions aphtoïdes ou ulcéreuses affectant le tube digestif, surtout la jonction iléo-cæcale et le côlon ascendant, pouvant entraîner hémorragies et perforations.

Signes respiratoires

• Infiltrats pulmonaires et pleurésies possibles.
• À éliminer : embolie pulmonaire, vascularite des artères pulmonaires, anévrismes des artères pulmonaires.

Signes rénaux

• Protéinurie : taux élevé de protéines dans les urines, associé à des lithiases urinaires (crises de coliques néphrétiques).
• Glomérulopathie subaiguë : rare.

Examens complémentaires

• Biologie : hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles (peu spécifique).
• Syndrome inflammatoire : variable.
• Biopsie des lésions cutanées : infiltrat de polynucléaires neutrophiles.

Traitement

• Colchicine : traitement de première intention pour les aphtes et les atteintes articulaires, efficace sur les atteintes cutanées.
• Corticoïdes : base du traitement pour les formes cutanées résistantes ou plus graves.
• Immunosuppresseurs : azathioprine, cyclophosphamide, méthotrexate, mycophénolate mofétil, en administration concomitante.

Diagnostic de la maladie de Behçet par le chirurgien-dentiste

Étapes du diagnostic

1. Reconnaissance des lésions primaires : identifier si la lésion buccale est de type aphtoïde.
2. Interrogatoire approfondi :

• Âge, antécédents personnels (maladies, allergies, traitements).
• Altération de l’état général : fièvre, perte de poids, adénopathies.
• Exposition à une infection : virus herpès simplex.
• Antécédent de traumatisme : physique (morsure, brossage, appareil dentaire) ou chimique (médicaments).
• Symptômes oraux : douleur, saignements, sensation de cuisson.
• Signes fonctionnels : douleur/gêne à l’élocution, déglutition, alimentation.
• Lésions extra-buccales : dermiques, oculaires, génitales.

Traitements locaux

• Gels buccaux : application sur les aphtes (gels, crèmes, pâtes anesthésiques).
• Colchicine : peut être prescrite par le chirurgien-dentiste.

Précautions anesthésiques

• Les traumatismes, même minimes (ex. : piqûre anesthésique), peuvent déclencher des poussées d’aphtes.
• Chez les patients sous antiagrégants plaquettaires (AAP) ou antivitamines K (AVK), éviter l’anesthésie loco-régionale en cas de risque hémorragique.

Interactions médicamenteuses

• Amoxicilline (Clamoxyl®/Augmentin®) : déconseillée avec le méthotrexate (risque de surdosage et toxicité hématologique).
• Macrolides (azithromycine, clarithromycine, spiramycine) : nombreuses interactions, déconseillés avec les immunosuppresseurs.
• Métronidazole (Flagyl®) : précautions avec les AVK (risque hémorragique).
• Doxycycline : prudence avec les AVK (risque hémorragique).
• Pristinamycine (Pyostacine®) : éviter avec la colchicine.
• Paracétamol : précautions avec les AVK.
• Codéine : précautions spécifiques.
• Tramadol : contre-indiqué en cas d’épilepsie non contrôlée, déconseillé avec la carbamazépine.

Gestion des actes chirurgicaux

• Évaluer le caractère invasif de l’acte et les risques infectieux.
• Envisager une antibioprophylaxie, une antibiothérapie ou un report selon le rapport bénéfice/risque.

Orientation et suivi

• En cas de suspicion de maladie de Behçet, orienter le patient vers un service de médecine interne ou dermatologie.
• Demander les coordonnées du médecin traitant et des spécialistes suivant le patient.
• Prendre en compte l’impact psychologique de la maladie et adapter l’attitude thérapeutique.

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Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Maladie de HORTON