| PATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES |
INTRODUCTION
La dent temporaire a une durée de vie déterminée dans le temps, son évolution est soumise aux phénomènes de résorption et sa finalité est d’être remplacée par une dent permanente.
La dent temporaire possède une structure générale similaire à celle de la dent permanente.
Cependant, certaines caractéristiques lui sont propres et peuvent influencer nos différentes thérapeutiques.
I- LES PARTICULARITES DES DENTS TEMPORAIRES :
I-1- Caractéristiques morphologiques par rapport à une dent définitive
| Caractéristiques | Répercussions |
| une couronne d’aspect globuleuxune surface de contact au niveau des molairesplus importante | favorise l’apparition de lésions septalesinter dentaires, et de lésions carieuses proximales |
| Des racines plus effilées et divergentes auniveau des molairesla furcation se fait près de la ligne cervicale | l’implication rapide et l’atteinte de lafurcation en cas de nécrose pulpaire. |
I-2- Caractéristiques histologiques par rapport à une dent définitive
| Caractéristiques | Répercussions |
| L’émail : moins épais et moins minéralisé | favorise l’apparition des lésions carieuses |
| La dentine : moins épaisse et moins minéraliséeavec des tubuli de diamètre plus important | favorise la progression bactériennerapide vers la pulpe |
| La pulpe : volumineuse, les cornes sont trèssaillantes, le plancher pulpaire présente denombreux canaux pulpo-parodontauxcommuniquant avec l’espace inter-radiculaire | L’atteinte pulpaire lors de lésionscarieuses proximales est très fréquente. |
| L’anatomie canalaire est complexe avecforamina apicaux nombreux et larges | des atteintes parodontales trèsfréquentes |
I-3- Caractéristiques physiologiques
- Stades d’éruption :
STADES | Modifications physiologiques |
| Stade 1 : formation la phase labile Immaturité croissance et développement | Jusqu’à l’âge de 3ans. ▪ édification couronne et racine, ▪ comportement physiologique proche de celui de la dent permanente immature |
| Stade 2 : stabilisationmaturation Stabilité | dès l’achèvement apical jusqu’au début de la rhizalyse, ▪ de 3 à 6 ans. |
| Stade 3 : Rhizalyse (Résorption physiologique) Chute. | régression marquée par la rhizalyse, ▪ le « vieillissement » pulpaire et la résorption alvéolaire. ▪ à partir de 6 ans. |
II- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DENTS TEMPORAIRES
II-1- Définition :
La maladie carieuse est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.
II-2- Formes cliniques :
a- Carie active et carie arrêtée :
Une lésion carieuse dite active est évolutive et progresse rapidement vers la pulpe. Elle siège essentiellement sur les faces proximales des dents. Elle aboutit très vite à la nécrose pulpaire. Elle a un aspect mat, de couleur jaune à marron et un fond mou.
Une lésion carieuse dite arrêtée (inactive) lorsque elle est présente depuis longtemps et ne montre aucune progression. Elle siège préférentiellement aux faces occlusales des molaires et sur les faces vestibulaires et proximales des incisives et des canines. Elle est très étendue en surface mais, en général elle n’atteint pas la pulpe. Elle a un aspect brillant, de couleur noire, avec un fond dure.
Caractéristiques cliniques des lésions carieuses actives et arrêtées.
| Carie active | Carie arrêtée | |
| Sanscavitation | Émail blanc crayeux.Surface rugueuse.Localisation près de la gencive. | Émail blanchâtre, marron ou noir.Surface brillante, dure, lisse.Localisation à distance de la gencive. |
| Aveccavitation | La sonde colle à la zone cavitaire.Dentine molle. | Le plancher de la cavité est dur.Accès ouvert au brossage. |
b- Carie initiale :
Le terme carie initiale indique que la lésion est dépistée à un stade très précoce.
La dent est observée avant puis après séchage minutieux afin de préciser la sévérité de l’atteinte amélaire. La classification ICDAS, International Caries Detection and Assessment System, permet de plus facilement différencier les lésions reminéralisables des lésions irréversibles.
Classification : International Caries Detection and Assessment System (ICDAS)
0 : Émail sain
1 : Premier changement de l’émail remarquable après séchage de la surface
2 : Changement de l’émail visible sans séchage
3 : Perte de l’intégrité amélaire, dentine non visible
4 : Ombre grise dans la dentine (pas de cavité dentinaire)
5 : Microcavitation avec dentine exposée
6 : Macrocavitation avec dentine exposée
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c- Polycaries évolutives :
Les polycaries évolutives sont des lésions carieuses multiples et actives survenant chez un même patient et représentent une des principales formes cliniques de la carie chez l’enfant du fait de la faible épaisseur d’émail, en particulier au niveau du tiers cervical des faces proximales.
Les caries jumelles sont l’expression la plus courante de la carie évolutive. Elles sont situées au niveau de la face distale de la première molaire temporaire et au niveau de la face mésiale de la deuxième molaire temporaire,
Aspect clinique : lésion carieuse peu étendue, se propage rapidement en profondeur.
Evolution : ces lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant les tassements alimentaires et la compression de la papille : c’est le syndrome du septum (douleurs très vives exacerbées après les repas).
Elles se propagent rapidement en profondeur souvent sans dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire souvent asymptomatique
d-Caries induites par des radiations ou par des médications sucrées :
Ce sont des lésions carieuses multiples qui s’étendant en nappe. Elles sont souvent situées sur des surfaces lisses. Les radiations induisent une diminution du flux salivaire.
Les médications sucrées prises le soir après le brossage des dents favorisent la rétention de sucre dans la cavité buccale. Ces deux facteurs augmentent le risque d’apparition des lésions carieuses.
e- La carie de la petite enfance (CPE) :
Définition :
La carie précoce de l’enfant ou carie de la petite enfance (CPE) se traduit par la présence d’une ou plusieurs lésions carieuses (cavitaires ou non cavitaires), dents absentes (pour cause de caries), ou des surfaces dentaires obturées en denture temporaire chez un enfant de moins de 6 ans (0 – 71 mois)
La CPE était autrefois appelée : la carie du biberon,le syndrome du biberon, les cariesantérieures du maxillaire…
Actuellement, on utilise le terme « carie de la petite enfance » qui reflète mieux leprocessus étiologique multifactoriel de cette maladie.
La CPE sévère (CPE – S) est décrite chez les enfants :
de moins de 3 ans qui présentent un signe de carie des surfaces lisses (cavitaires ou non cavitaires).
de 3 à 5 ans qui présentent une ou plusieurs dents antérieures maxillaires cariées (lésions cavitaires), absentes pour cause de carie ou obturées avec un caod (indice cao en minuscule sur les dents temporaire) ≥ 4 à 3 ans, ≥ 5 à 4 ans, ≥ 6 à 5 ans
Etiologie :
Ces caries sont associées à une consommation fréquente de boissons contenant des hydrates de carbone, et particulièrement à la consommation des biberons au moment du coucher, ou à un allaitement maternel prolongé (entre 1 et 2 ans) avec des durées de tétées très longues.
Différents stades d’évolution : On lui décrit 04 stades :
Stade 01 initial : déminéralisation des surfaces lisses (réversible) (10-20 mois)
Stade 02 atteinte dentinaire : dentine ramollie de couleur jaune (16-24 mois)
Stade 03 atteinte profonde : présence d’irritations pulpaires (20-36 mois)
Stade 04 atteinte traumatique: dent nécrosée-fracture coronaire(30-48 m).
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III- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DENTS TEMPORAIRES :
III-1- Syndrome de septum :
Définition : C’est une complication des caries touchant les faces proximales des premières et secondes molaires temporaires (caries jumelles) elle est associée à l’effondrement des crêtes marginales. C’est une pathologie fréquente chez l’enfant
Signes cliniques :
-L’enfant se plaint de douleurs vives, spontanées, rythmées par les repas, qui sont liées à un tassement alimentaire.
-La papille gingivale interdentaire est irritée œdématiée, inflammatoire par la compression des résidus alimentaires.
– on observe parfois une destructionde l’os marginal.
Diagnostic différentiel : se fait avec le syndrome pulpaire.
III-2- Inflammation pulpaire des dents temporaires
a- Réversible : c’est une inflammation chronique, confinée à la chambre pulpaire, due à une carie profonde.
b- Irréversible : le signe pathognomonique d’inflammation pulpaire irréversible est une douleur spontanée, aigue, réveillant l’enfant, le plus souvent de courte durée et cède aux antalgiques.
III-3- Nécrose pulpaire sans complications parodontales :
-C’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non traitée.
-Le plus souvent indolore, elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe radiculaire et être responsable d’une pathologie mixte associant des signes d’inflammation pulpaire et des signes de nécrose.
III-4- Nécrose pulpaire avec complications parodontales :
-C’est la complication la plus complexe et la plus grave du fait de ses répercussions possibles sur l’état général de l’enfant et sur le germe sous-jacent de la dent permanente.
– La forme aigue est le plus souvent observée au niveau de la dent en stade 2.
Les signes cliniques sont les mêmes que pour les dents permanentes (abcès apical aigu) : douleur et altération de l’état général pouvant être associées à une cellulite.
L’examen radiographique permet d’apprécier l’importance de la destruction osseuse des zones inter-radiculaire et périapicale.
– La forme chronique est plus fréquente en stade 3 ; on peut observer une rougeur gingivale, un œdème, un abcès ou une fistule.
– Atteinte de la furcation :
C’est une pathologie caractéristique de la dent temporaire. La faible épaisseur du plancher de la chambre pulpaire et la présence de multitude de canaux pulpoparodontaux ont pour conséquence une atteinte très fréquente de la zone interradiculaire qui est progressivement détruite.
Au stade avancé, l’apparition d’une parulie en est le signe clinique. On parle d’un abcès parulique.
L’abcès parulique se présente sous la forme d’une tuméfaction localisée, fluctuante remplie de pus au niveau de la gencive attachée. Il se trouve en regard de la zone de furcation.
La douleur associée est variable, pouvant être absente ou au contraire très importante.
Cette douleur est une douleur de pression, engendrée par le cheminement du pus de la zone inter-radiculaire à la gencive. A ce stade la douleur est souvent la plus aigüe et est d’ailleurs le principal motif de consultation.
– Cellulite : Parfois, la nécrose pulpaire peut se compliquer d’une cellulite. Les deuxièmes molaires temporaires sont plus fréquemment en cause que les premières.
On note un état fébrile, une asthénie et l’existence d’adénopathies.
Le geste thérapeutique d’urgence consiste à réaliser un drainage par voie canalaire et la mise en sous-occlusion de la dent causale.
IV- TRAUMATISME DES DENTS TEMPORAIRES :
-Le desmodonte de l’enfant est plus large et plus vascularisé que celui de l’adulte.
-Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible, les corticales externes peu épaisses Un terrain fragile
Les principales causes des traumatismes en âge préscolaire sont:
– L’apprentissage de la marche et ensuite l’acquisition de la vitesse, les collisions, activité sportive, accidents de la circulation….
IV-1- Classification des traumatismes des dents temporaires
Selon la classification d’ANDREASEN(1981)
Traumatismes des tissus durs dentaires
Fêlure : Fracture incomplète de l’émail sans perte de tissu amélaire.
Fracture de l’émail : Fracture complète de l’émail (perte de tissu amélaire).
Fracture amélo-dentinaire : Fracture coronaire intéressant l’émail et la dentine avec perte de structure dentaire, sans exposition pulpaire.
Fracture coronaire avec exposition pulpaire.
Fracture corono-radiculaire Sans exposition pulpaire : Fracture intéressant l’émail, la dentine et le cément sans exposition pulpaire.
Fracture corono-radiculaire avec exposition pulpaire.
Fracture radiculaire : Fracture intéressant le cément, la dentine et la pulpe du tiers apical, moyen ou cervical.
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Traumatismes des tissus parodontaux et osseux
Contusion : Traumatisme mineur sans déplacement ni mobilité dentaire.
Subluxation : Traumatisme léger faible mobilité sans déplacement dentaire.
Extrusion : Déplacement partiel de la dent hors de l’alvéole, en direction axiale.
Luxation latérale : dent déplacée en position palatine/linguale ou en direction labiale.
Impaction : Dent immobile, déplacée axialement dans l’os alvéolaire.
Expulsion : est un déplacement complet de la dent hors de son alvéole.
Fracture alvéolaire : intéresse l’os alvéolaire et peut s’étendre à l’os basal adjacent. Un bloc de dents est déplacé et mobile.
IV-2- Séquelles des traumatismes des dents temporaires
Complications pulpaires
-Résorption inflammatoire interne
-Dyschromies
-Nécrose pulpaire et ses complications : cellulite ou atteinte de la furcation.
-oblitération canalaire.
Complications parodontales
-Résorption inflammatoire externe : parfois difficile à distinguer de la rhizalyse.
– Ankylose : surtout après les traumatismes d’impaction.
Perte précoce des dents temporaires.
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V- LESION D’USURE SUR LES DENTS TEMPORAIRES
V-1- définition :
L’usure dentaire est une perte tissulaire pathologique, non carieuse due à un processus multifactoriel de friction, d’abrasion, d’érosion et de fragmentation.
-La recherche de sa principale étiologie permet de mettre en évidence certains comportements nocifs, comme la consommation fréquente de boissons acides ou certaines activités parafonctionnelles, tel un bruxisme de l’éveil et/ou du sommeil.
V-2- Principales formes d’usure chez Les jeunes patients :
a- Attrition : usure abrasive, elle est due aux contacts dento-dentaires.
Etiologie : notamment chez les jeunes patients qui présentent une parafonction de l’éveil et/ou un bruxisme du sommeil.
Diagnostic : Au niveau occlusal elle est physiologique lorsqu’elle est peu représentée.
Elle est principalement liée à la déglutition et à certains contacts masticatoires inconstants.
Lorsqu’elle prédomine, elle se caractérise par des facettes d’usure lisses, brillantes et à angles vifs. Les sommets cuspidiens et les bords libres des incisives sont alors plats
Les facettes s’affrontent et se correspondent.
b- Érosion : Usure corrosive
C’est une destruction des tissus durs par des processus chimiques ou électrolytiques excluant toutes bactéries due aux acides extrinsèques tels que ceux apportés par la prise d’acide, de certains médicaments (acide ascorbique, acide salicylique), de certains aliments (jus, boissons,…) ainsi qu’aux acides intrinsèques issus des reflux gastro-œsophagien (RGO), des vomissements et des régurgitations
Diagnostic : Lorsque l’érosion prédomine, elle potentialise l’abrasion cervicale et occlusale due au brossage, créant des zones d’usures concaves et arrondies. Les surfaces de contact des dents antagonistes usées ne se correspondent pas.
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VI- LES ANOMALIES DENTAIRES EN DENTURE TEMPORAIRE
Les anomalies dentaires peuvent être observées par le pédiatre ou l’odontologiste, simples ou complexes isolées ou généralisées, elles ont une cause locale ou sont inscrites dans un syndrome général. Le diagnostic doit être posé précocement à fin d’intercepter les complications de ces anomalies.
VI-1- Les anomalies de nombres :
Anodontie totale: due soit à un facteur héréditaire, soit à une maladie de la mère ou de l’enfant empêchant la formation des germes dentaires
L’hypodontie : touche plus souvent les dents permanentes que les dents temporaires. Elle concerne deux ou plusieurs dents et sont souvent asymétriques, de préférence les dents de fin de série.
L’hyperdontie : un nombre de dent supérieure à la normale, c’est une affection plusrare. Les dents surnuméraires sont souvent médianes et conoïdes.
VI-2-les anomalies de taille :
la macrodontie : s’observe de façon symétrique sur une seule dent ou sur toutes les dents d’une arcade ou sur toute la denture (retrouvée dans le syndrome de Down).
La microdontie : nanisme dentaire. lorsqu’elle est généralisée elle est souvent d’origine héréditaire.
VI-3-Les anomalies de structures :
a- Anomalie de l’émail :
a-1- Amélogénèse imparfaite héréditaire :
-c’est une altération structurale de l’émail d’origine embryogène.
-l’attrition est précoce.
-elle atteint les dentitions temporaires sauf en cas d’hypoplasie de type IV
– Intéresse toutes les dents, peut revêtir deux formes cliniques:
* Une imperfection quantitative de l’émail (Type I : hypoplasie).
* Une anomalie qualitative : les surfaces d’émail sont rugueuses (hypomaturation : Type II, hypomineralisation : Type III)
a-2- Amélogénèse imparfaite syndromique :
Une hypoplasie marquée affectant les deux dentitions est observés en cas de :
– hypophosphatémie – rachitisme.
– dysplasies ectodermiques ; – syndrome de Goltz.
– syndrome occulo-dento-osseux.
a-3- Hypoplasies acquises :
– Prénatales : surtout sur les molaires et sur les canines temporaires.
– Néonatales : Une hypoplasie linéaire des faces vestibulaire des Incisives supérieures
temporairesest nettement plus nombreuses chez les prématurés.
– Hypoplasies des maladies éruptives de l’enfance
Causée par certaines fièvres éruptives comme la rougeole, varicelle
– Hypoplasies des allergies
– Hypoplasies des troubles nutritionnels
Hypovitaminose A : métaplasie sévère de l’émail.
Hypovitaminose B : Hypoplasie de l’émail.
Hypocalcémie : Hypoplasie de l’émail.
Carence en fer : dépigmentation des incisives.
– Hypoplasies des intoxications
Fluorose dentaire : La fluorose constitue une intoxication par le fluor ; elle se manifeste par une hypominéralisation de l’email. Les dents temporaires sont peu et rarement atteintes
Dyschromie à la tétracycline : les tétracyclines traversent la barrière placentaire et se fixent sur les tissus dentaires en cours de minéralisation. Leur action sur les dents allant d’une simple coloration uniforme jaune à des bandes ou des colorations grise-brunâtre plus ou moins prononcées.
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b- Anomalies de la dentine
b-1- Dentinogénèse imparfaite héréditaires :
Type I : survient toujours dans les familles affectées par une ostéogenèse imparfaite.
Type II :L’email a une épaisseur normale, mais s’écaille facilement, découvrant une
dentine plus molle,irrégulière et ambrée.
Type III : l’aspect des dents est très variable avec cependant des expositions pulpaires.
b-2- Dysplasie dentinaire héréditaire
Elles sont plus rares et sont caractérisées par un émail normal, une formation dentinaire atypique et des anomalies de morphologie pulpaire.
Deux types :
Radiculaire type I : Les dents ont une forme, une morphologie normales.
L’aspect de dents sans racines est la caractéristique la plus frappante.
Coronaire type II : les dents temporaires ont une couleur ambrée.
Les chambres pulpaires sont oblitérées.
b-3- Dysplasies dentinaires acquises :
C’est le cas de rachitisme, de scorbut ou d’hypothyroidie….
c- Anomalies du cément :
– Hypoplasie et aplasie du cément : de découverte radiographique et histologique.
Elle n’affecterait que les dents temporaires, surtout antérieures.
d- Les anomalies affectant tous les tissus de la dent temporaire :
d-1- Héréditaires
– L’odontogénèse imparfaite :
C’est une anomalie héréditaire très rare où les dents sont petites et malformées.
– Odontodysplasie régionale : Encore appelée dents fantômes.
L’émail et la dentine sont atteints et l’anomalie affecte en général quelques dents dans une région, les deux dentures sont affectées (surtout la denture temporaire).
d-2- Acquises :
-Traumatique : -traumatisme Mécanique : attrition, abrasion…
-traumatisme Physique : chaleur, radiation, laser…
-traumatisme Chimique : érosion acide
-Melanodontie infantile : C’est une lésion des dents temporaires assez semblable à la carie rampante qui se développent sur des hypoplasies amélaires.
-Ankylose dentaire : C’est la fusion du cément ou parfois de la dentine avec l’os alvéolaire. Ce sont les deuxièmes puis les premières molaires inferieures temporaires qui sont les plus affectées.
– Résorptions dentaires : Les résorptions pathologiques des dents temporaires et des dents définitives peuvent être externes, le plus souvent, ou internes.
VI-4- Les anomalies d’éruption :
a-Eruptions prématurées:
Dents natales Les dents néonatales :
-Les dents natales : sont présentes sur l’arcade au moment de la naissance.
-Les dents néonatales : font leur éruption durant les 30 premiers jours de la vie.
-Le plus souvent, elles sont dysmorphiques (petite taille de couronne), dyschromiques(jaunes à brunâtres), mobiles, avec un développement radiculaire incomplet.
– Histologiquement leur émail est hypominéralisé (éruption accélérée)
Dents précoces :
Ce sont surtout les incisives qui sont affectées, rarement les molaires.
b- Eruptions retardées : Des obstacles mécaniques locaux lies à la fibro-muqueuse de surface, au squelette osseux et à l’environnement dentaire peuvent retarder mécaniquement l’éruption des dents temporaires
c- Inclusion des dents temporaires : elle affecte, plus fréquemment, la seconde molaire inférieure. Elle est due à une malposition ou à une malformation de la dent ou un obstacle sur le chemin d’éruption.
VI-5- Dyschromies
La dyschromie est une modification de la teinte d’une ou de plusieurs dents
a- Dyschromies intrinsèques
Elles sont dues à l’incorporation de substances chromogènes au sein de ce complexe
amélo-dentinaire, soit avant l’éruption dentaire, c’est à dire au cours de l’odontogénèse, soit après.
Parmi les origines possibles, on trouve :
-Les maladies génétiques (Amélogénèse et dentinogénèse imparfaites) ;
-Les maladies congénitales, ainsi que les conséquences des maladies (Porphyrie, Ictères sévères) ou thérapeutiques (Fluor, Tétra cyclines) se situant dans les périodes pré-, néo- et postnatales.
b- Dyschromies extrinsèques
Les dyschromies externes sont superficielles et n’affectent en principe que la surface amélaire, elles prennent préférentiellement ancrage au niveau des sillons, dépressions, et rayures de l’émail.
Ce type de dyschromie est généralement induit par des facteurs externes.
Elles sont principalement dues à la plaque dentaire colorée, le tartre, certains médicaments, l’alimentation….
CONCLUSION
Le médecin dentiste dans sa pratique quotidienne se trouve souvent face aux altérations structurales dentaires diverses (lésions carieuse, usure, anomalies, …). Pour qu’il puisse établir un diagnostic étiologique et un plan de traitement adéquat, la connaissance des différentes formes, leurs étiologies, leur aspect clinique, radiologique et histologique est indispensable.
PATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES
Les dents de sagesse peuvent nécessiter une extraction si elles manquent de place.
Le scellement des sillons protège les molaires des enfants contre les caries.
Une mauvaise haleine peut être liée à des problèmes dentaires ou gingivaux.
Une mauvaise haleine peut être liée à des problèmes dentaires ou gingivaux.
Les facettes dentaires améliorent l’apparence des dents tachées ou abîmées.
Le détartrage régulier évite l’accumulation de plaque dentaire.
Les dents sensibles peuvent être traitées avec des dentifrices spécifiques.
Une consultation précoce permet de détecter les problèmes dentaires à temps.