PATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES

PATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES

INTRODUCTION

La dent temporaire a une durée de vie déterminée dans le temps, son évolution est soumise aux phénomènes de résorption et sa finalité est d’être remplacée par une dent permanente.

La dent temporaire possède une structure générale similaire à celle de la dent permanente.

Cependant, certaines caractéristiques lui sont propres et peuvent influencer nos différentes thérapeutiques.

LES PARTICULARITÉS DES DENTS TEMPORAIRES

Caractéristiques morphologiques par rapport à une dent définitive

Caractéristiques	Répercussions
Une couronne d’aspect globuleux, une surface de contact au niveau des molaires plus importante	Favorise l’apparition de lésions septales interdentaires, et de lésions carieuses proximales
Des racines plus effilées et divergentes au niveau des molaires, la furcation se fait près de la ligne cervicale	L’implication rapide et l’atteinte de la furcation en cas de nécrose pulpaire

Caractéristiques histologiques par rapport à une dent définitive

Caractéristiques	Répercussions
L’émail : moins épais et moins minéralisé	Favorise l’apparition des lésions carieuses
La dentine : moins épaisse et moins minéralisée avec des tubuli de diamètre plus important	Favorise la progression bactérienne rapide vers la pulpe
La pulpe : volumineuse, les cornes sont très saillantes, le plancher pulpaire présente de nombreux canaux pulpo-parodontaux communiquant avec l’espace inter-radiculaire	L’atteinte pulpaire lors de lésions carieuses proximales est très fréquente
L’anatomie canalaire est complexe avec foramina apicaux nombreux et larges	Des atteintes parodontales très fréquentes

Caractéristiques physiologiques

Stades d’éruption

STADES	Modifications physiologiques
Stade 1 : Formation, phase labile, immaturité, croissance et développement	Jusqu’à l’âge de 3 ans. ▪ Édification couronne et racine, ▪ Comportement physiologique proche de celui de la dent permanente immature
Stade 2 : Stabilisation, maturation, stabilité	Dès l’achèvement apical jusqu’au début de la rhizalyse, ▪ de 3 à 6 ans
Stade 3 : Rhizalyse (résorption physiologique), chute	Régression marquée par la rhizalyse, ▪ le « vieillissement » pulpaire et la résorption alvéolaire, ▪ à partir de 6 ans

PATHOLOGIE CARIEUSE DES DENTS TEMPORAIRES

Définition

La maladie carieuse est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.

Formes cliniques

Carie active et carie arrêtée

Une lésion carieuse dite active est évolutive et progresse rapidement vers la pulpe. Elle siège essentiellement sur les faces proximales des dents. Elle aboutit très vite à la nécrose pulpaire. Elle a un aspect mat, de couleur jaune à marron et un fond mou.

Une lésion carieuse dite arrêtée (inactive) est présente depuis longtemps et ne montre aucune progression. Elle siège préférentiellement aux faces occlusales des molaires et sur les faces vestibulaires et proximales des incisives et des canines. Elle est très étendue en surface mais, en général, elle n’atteint pas la pulpe. Elle a un aspect brillant, de couleur noire, avec un fond dur.

Caractéristiques cliniques	Carie active	Carie arrêtée
Sans cavitation	Émail blanc crayeux. Surface rugueuse. Localisation près de la gencive.	Émail blanchâtre, marron ou noir. Surface brillante, dure, lisse. Localisation à distance de la gencive.
Avec cavitation	La sonde colle à la zone cavitaire. Dentine molle.	Le plancher de la cavité est dur. Accès ouvert au brossage.

Carie initiale

Le terme carie initiale indique que la lésion est dépistée à un stade très précoce.

La dent est observée avant puis après séchage minutieux afin de préciser la sévérité de l’atteinte amélaire. La classification ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) permet de plus facilement différencier les lésions reminéralisables des lésions irréversibles.

Classification : International Caries Detection and Assessment System (ICDAS)

• 0 : Émail sain
• 1 : Premier changement de l’émail remarquable après séchage de la surface
• 2 : Changement de l’émail visible sans séchage
• 3 : Perte de l’intégrité amélaire, dentine non visible
• 4 : Ombre grise dans la dentine (pas de cavité dentinaire)
• 5 : Microcavitation avec dentine exposée
• 6 : Macrocavitation avec dentine exposée

Polycaries évolutives

Les polycaries évolutives sont des lésions carieuses multiples et actives survenant chez un même patient et représentent une des principales formes cliniques de la carie chez l’enfant du fait de la faible épaisseur d’émail, en particulier au niveau du tiers cervical des faces proximales.

Les caries jumelles sont l’expression la plus courante de la carie évolutive. Elles sont situées au niveau de la face distale de la première molaire temporaire et au niveau de la face mésiale de la deuxième molaire temporaire.

Aspect clinique : Lésion carieuse peu étendue, se propage rapidement en profondeur.

Évolution : Ces lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant les tassements alimentaires et la compression de la papille : c’est le syndrome du septum (douleurs très vives exacerbées après les repas). Elles se propagent rapidement en profondeur souvent sans dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire souvent asymptomatique.

Caries induites par des radiations ou par des médications sucrées

Ce sont des lésions carieuses multiples qui s’étendent en nappe. Elles sont souvent situées sur des surfaces lisses. Les radiations induisent une diminution du flux salivaire.

Les médications sucrées prises le soir après le brossage des dents favorisent la rétention de sucre dans la cavité buccale. Ces deux facteurs augmentent le risque d’apparition des lésions carieuses.

Carie de la petite enfance (CPE)

Définition :

La carie précoce de l’enfant ou carie de la petite enfance (CPE) se traduit par la présence d’une ou plusieurs lésions carieuses (cavitaires ou non cavitaires), dents absentes (pour cause de caries), ou des surfaces dentaires obturées en denture temporaire chez un enfant de moins de 6 ans (0 – 71 mois).

La CPE était autrefois appelée : carie du biberon, syndrome du biberon, caries antérieures du maxillaire, etc.

Actuellement, on utilise le terme carie de la petite enfance qui reflète mieux le processus étiologique multifactoriel de cette maladie.

La CPE sévère (CPE-S) est décrite chez les enfants :

• De moins de 3 ans qui présentent un signe de carie des surfaces lisses (cavitaires ou non cavitaires).
• De 3 à 5 ans qui présentent une ou plusieurs dents antérieures maxillaires cariées (lésions cavitaires), absentes pour cause de carie ou obturées avec un caod (indice cao en minuscule sur les dents temporaires) ≥ 4 à 3 ans, ≥ 5 à 4 ans, ≥ 6 à 5 ans.

Étiologie :

Ces caries sont associées à une consommation fréquente de boissons contenant des hydrates de carbone, et particulièrement à la consommation des biberons au moment du coucher, ou à un allaitement maternel prolongé (entre 1 et 2 ans) avec des durées de tétées très longues.

Différents stades d’évolution : On lui décrit 4 stades :

• Stade 01 initial : Déminéralisation des surfaces lisses (réversible) (10-20 mois)
• Stade 02 atteinte dentinaire : Dentine ramollie de couleur jaune (16-24 mois)
• Stade 03 atteinte profonde : Présence d’irritations pulpaires (20-36 mois)
• Stade 04 atteinte traumatique : Dent nécrosée – fracture coronaire (30-48 mois)

PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DENTS TEMPORAIRES

Syndrome de septum

Définition : C’est une complication des caries touchant les faces proximales des premières et secondes molaires temporaires (caries jumelles) associée à l’effondrement des crêtes marginales. C’est une pathologie fréquente chez l’enfant.

Signes cliniques :

• L’enfant se plaint de douleurs vives, spontanées, rythmées par les repas, qui sont liées à un tassement alimentaire.
• La papille gingivale interdentaire est irritée, œdématiée, inflammatoire par la compression des résidus alimentaires.
• On observe parfois une destruction de l’os marginal.

Diagnostic différentiel : Se fait avec le syndrome pulpaire.

Inflammation pulpaire des dents temporaires

Réversible

C’est une inflammation chronique, confinée à la chambre pulpaire, due à une carie profonde.

Irréversible

Le signe pathognomonique d’inflammation pulpaire irréversible est une douleur spontanée, aiguë, réveillant l’enfant, le plus souvent de courte durée et cède aux antalgiques.

Nécrose pulpaire sans complications parodontales

C’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non traitée.

Le plus souvent indolore, elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe radiculaire et être responsable d’une pathologie mixte associant des signes d’inflammation pulpaire et des signes de nécrose.

Nécrose pulpaire avec complications parodontales

C’est la complication la plus complexe et la plus grave du fait de ses répercussions possibles sur l’état général de l’enfant et sur le germe sous-jacent de la dent permanente.

• Forme aiguë : Observée le plus souvent au niveau de la dent en stade 2. Les signes cliniques sont les mêmes que pour les dents permanentes (abcès apical aigu) : douleur et altération de l’état général pouvant être associées à une cellulite. L’examen radiographique permet d’apprécier l’importance de la destruction osseuse des zones inter-radiculaire et périapicale.
• Forme chronique : Plus fréquente en stade 3 ; on peut observer une rougeur gingivale, un œdème, un abcès ou une fistule.

Atteinte de la furcation

C’est une pathologie caractéristique de la dent temporaire. La faible épaisseur du plancher de la chambre pulpaire et la présence de multitude de canaux pulpoparodontaux ont pour conséquence une atteinte très fréquente de la zone interradiculaire qui est progressivement détruite.

Au stade avancé, l’apparition d’une parulie en est le signe clinique. On parle d’un abcès parulique.

L’abcès parulique se présente sous la forme d’une tuméfaction localisée, fluctuante remplie de pus au niveau de la gencive attachée. Il se trouve en regard de la zone de furcation.

La douleur associée est variable, pouvant être absente ou au contraire très importante. Cette douleur est une douleur de pression, engendrée par le cheminement du pus de la zone inter-radiculaire à la gencive. À ce stade, la douleur est souvent la plus aiguë et est d’ailleurs le principal motif de consultation.

Cellulite

Parfois, la nécrose pulpaire peut se compliquer d’une cellulite. Les deuxièmes molaires temporaires sont plus fréquemment en cause que les premières.

On note un état fébrile, une asthénie et l’existence d’adénopathies.

Le geste thérapeutique d’urgence consiste à réaliser un drainage par voie canalaire et la mise en sous-occlusion de la dent causale.

TRAUMATISME DES DENTS TEMPORAIRES

• Le desmodonte de l’enfant est plus large et plus vascularisé que celui de l’adulte.
• Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible, les corticales externes peu épaisses → Un terrain fragile.

Les principales causes des traumatismes en âge préscolaire sont :

• L’apprentissage de la marche et ensuite l’acquisition de la vitesse, les collisions, activité sportive, accidents de la circulation…

Classification des traumatismes des dents temporaires

Selon la classification d’Andreasen (1981) :

Traumatismes des tissus durs dentaires

• Fêlure : Fracture incomplète de l’émail sans perte de tissu amélaire.
• Fracture de l’émail : Fracture complète de l’émail (perte de tissu amélaire).
• Fracture amélo-dentinaire : Fracture coronaire intéressant l’émail et la dentine avec perte de structure dentaire, sans exposition pulpaire.
• Fracture coronaire avec exposition pulpaire.
• Fracture corono-radiculaire sans exposition pulpaire : Fracture intéressant l’émail, la dentine et le cément sans exposition pulpaire.
• Fracture corono-radiculaire avec exposition pulpaire.
• Fracture radiculaire : Fracture intéressant le cément, la dentine et la pulpe du tiers apical, moyen ou cervical.

Traumatismes des tissus parodontaux et osseux

• Contusion : Traumatisme mineur sans déplacement ni mobilité dentaire.
• Subluxation : Traumatisme léger → faible mobilité sans déplacement dentaire.
• Extrusion : Déplacement partiel de la dent hors de l’alvéole, en direction axiale.
• Luxation latérale : Dent déplacée en position palatine/linguale ou en direction labiale.
• Impaction : Dent immobile, déplacée axialement dans l’os alvéolaire.
• Expulsion : Déplacement complet de la dent hors de son alvéole.
• Fracture alvéolaire : Intéresse l’os alvéolaire et peut s’étendre à l’os basal adjacent. Un bloc de dents est déplacé et mobile.

Séquelles des traumatismes des dents temporaires

Complications pulpaires

• Résorption inflammatoire interne
• Dyschromies
• Nécrose pulpaire et ses complications : cellulite ou atteinte de la furcation
• Oblitération canalaire

Complications parodontales

• Résorption inflammatoire externe : parfois difficile à distinguer de la rhizalyse
• Ankylose : surtout après les traumatismes d’impaction
• Perte précoce des dents temporaires

LÉSIONS D’USURE SUR LES DENTS TEMPORAIRES

Définition

L’usure dentaire est une perte tissulaire pathologique, non carieuse due à un processus multifactoriel de friction, d’abrasion, d’érosion et de fragmentation.

La recherche de sa principale étiologie permet de mettre en évidence certains comportements nocifs, comme la consommation fréquente de boissons acides ou certaines activités parafonctionnelles, tel un bruxisme de l’éveil et/ou du sommeil.

Principales formes d’usure chez les jeunes patients

Attrition

Usure abrasive, elle est due aux contacts dento-dentaires.

Étiologie : Notamment chez les jeunes patients qui présentent une parafonction de l’éveil et/ou un bruxisme du sommeil.

Diagnostic : Au niveau occlusal, elle est physiologique lorsqu’elle est peu représentée. Elle est principalement liée à la déglutition et à certains contacts masticatoires inconstants. Lorsqu’elle prédomine, elle se caractérise par des facettes d’usure lisses, brillantes et à angles vifs. Les sommets cuspidiens et les bords libres des incisives sont alors plats. Les facettes s’affrontent et se correspondent.

Érosion

Usure corrosive. C’est une destruction des tissus durs par des processus chimiques ou électrolytiques excluant toutes bactéries due aux acides extrinsèques tels que ceux apportés par la prise d’acide, de certains médicaments (acide ascorbique, acide salicylique), de certains aliments (jus, boissons,…) ainsi qu’aux acides intrinsèques issus des reflux gastro-œsophagien (RGO), des vomissements et des régurgitations.

Diagnostic : Lorsque l’érosion prédomine, elle potentialise l’abrasion cervicale et occlusale due au brossage, créant des zones d’usures concaves et arrondies. Les surfaces de contact des dents antagonistes usées ne se correspondent pas.

ANOMALIES DENTAIRES EN DENTURE TEMPORAIRE

Les anomalies dentaires peuvent être observées par le pédiatre ou l’odontologiste, simples ou complexes, isolées ou généralisées, elles ont une cause locale ou sont inscrites dans un syndrome général. Le diagnostic doit être posé précocement afin d’intercepter les complications de ces anomalies.

Anomalies de nombres

• Anodontie totale : Due soit à un facteur héréditaire, soit à une maladie de la mère ou de l’enfant empêchant la formation des germes dentaires.
• Hypodontie : Touche plus souvent les dents permanentes que les dents temporaires. Elle concerne deux ou plusieurs dents et sont souvent asymétriques, de préférence les dents de fin de série.
• Hyperdontie : Un nombre de dents supérieur à la normale, c’est une affection plus rare. Les dents surnuméraires sont souvent médianes et conoïdes.

Anomalies de taille

• Macrodontie : S’observe de façon symétrique sur une seule dent ou sur toutes les dents d’une arcade ou sur toute la denture (retrouvée dans le syndrome de Down).
• Microdontie : Nanisme dentaire. Lorsqu’elle est généralisée, elle est souvent d’origine héréditaire.

Anomalies de structures

Anomalies de l’émail

Amélogénèse imparfaite héréditaire

• C’est une altération structurale de l’émail d’origine embryogène.
• L’attrition est précoce.
• Elle atteint les dentitions temporaires sauf en cas d’hypoplasie de type IV.
• Intéresse toutes les dents, peut revêtir deux formes cliniques :
  • Une imperfection quantitative de l’émail (Type I : hypoplasie).
  • Une anomalie qualitative : les surfaces d’émail sont rugueuses (hypomaturation : Type II, hypominéralisation : Type III).

Amélogénèse imparfaite syndromique

Une hypoplasie marquée affectant les deux dentitions est observée en cas de :

• Hypophosphatémie – rachitisme
• Dysplasies ectodermiques
• Syndrome de Goltz
• Syndrome occulo-dento-osseux

Hypoplasies acquises

• Prénatales : Surtout sur les molaires et sur les canines temporaires.
• Néonatales : Une hypoplasie linéaire des faces vestibulaires des incisives supérieures temporaires est nettement plus nombreuses chez les prématurés.
• Hypoplasies des maladies éruptives de l’enfance : Causée par certaines fièvres éruptives comme la rougeole, varicelle.
• Hypoplasies des allergies.
• Hypoplasies des troubles nutritionnels :
  • Hypovitaminose A : Métaplasie sévère de l’émail.
  • Hypovitaminose B : Hypoplasie de l’émail.
  • Hypocalcémie : Hypoplasie de l’émail.
  • Carence en fer : Dépigmentation des incisives.
• Hypoplasies des intoxications :
  • Fluorose dentaire : La fluorose constitue une intoxication par le fluor ; elle se manifeste par une hypominéralisation de l’émail. Les dents temporaires sont peu et rarement atteintes.
  • Dyschromie à la tétracycline : Les tétracyclines traversent la barrière placentaire et se fixent sur les tissus dentaires en cours de minéralisation. Leur action sur les dents va d’une simple coloration uniforme jaune à des bandes ou des colorations grise-brunâtre plus ou moins prononcées.

Anomalies de la dentine

Dentinogénèse imparfaite héréditaire

• Type I : Survient toujours dans les familles affectées par une ostéogenèse imparfaite.
• Type II : L’émail a une épaisseur normale, mais s’écaille facilement, découvrant une dentine plus molle, irrégulière et ambrée.
• Type III : L’aspect des dents est très variable avec cependant des expositions pulpaires.

Dysplasie dentinaire héréditaire

Elles sont plus rares et sont caractérisées par un émail normal, une formation dentinaire atypique et des anomalies de morphologie pulpaire.

• Radiculaire type I : Les dents ont une forme, une morphologie normales. L’aspect de dents sans racines est la caractéristique la plus frappante.
• Coronaire type II : Les dents temporaires ont une couleur ambrée. Les chambres pulpaires sont oblitérées.

Dysplasies dentinaires acquises

C’est le cas de rachitisme, de scorbut ou d’hypothyroïdie…

Anomalies du cément

• Hypoplasie et aplasie du cément : De découverte radiographique et histologique. Elle n’affecterait que les dents temporaires, surtout antérieures.

Anomalies affectant tous les tissus de la dent temporaire

Héréditaires

• Odontogénèse imparfaite : C’est une anomalie héréditaire très rare où les dents sont petites et malformées.
• Odontodysplasie régionale : Encore appelée dents fantômes. L’émail et la dentine sont atteints et l’anomalie affecte en général quelques dents dans une région, les deux dentures sont affectées (surtout la denture temporaire).

Acquises

• Traumatique :
  • Traumatisme mécanique : attrition, abrasion…
  • Traumatisme physique : chaleur, radiation, laser…
  • Traumatisme chimique : érosion acide
• Melanodontie infantile : C’est une lésion des dents temporaires assez semblable à la carie rampante qui se développe sur des hypoplasies amélaires.
• Ankylose dentaire : C’est la fusion du cément ou parfois de la dentine avec l’os alvéolaire. Ce sont les deuxièmes puis les premières molaires inférieures temporaires qui sont les plus affectées.
• Résorptions dentaires : Les résorptions pathologiques des dents temporaires et des dents définitives peuvent être externes, le plus souvent, ou internes.

Anomalies d’éruption

Éruptions prématurées

• Dents natales et néonatales :
  • Les dents natales : Sont présentes sur l’arcade au moment de la naissance.
  • Les dents néonatales : Font leur éruption durant les 30 premiers jours de la vie.
  • Le plus souvent, elles sont dysmorphiques (petite taille de couronne), dyschromiques (jaunes à brunâtres), mobiles, avec un développement radiculaire incomplet.
  • Histologiquement, leur émail est hypominéralisé (éruption accélérée).
• Dents précoces : Ce sont surtout les incisives qui sont affectées, rarement les molaires.

Éruptions retardées

Des obstacles mécaniques locaux liés à la fibro-muqueuse de surface, au squelette osseux et à l’environnement dentaire peuvent retarder mécaniquement l’éruption des dents temporaires.

Inclusion des dents temporaires

Elle affecte, plus fréquemment, la seconde molaire inférieure. Elle est due à une malposition ou à une malformation de la dent ou un obstacle sur le chemin d’éruption.

Dyschromies

La dyschromie est une modification de la teinte d’une ou de plusieurs dents.

Dyschromies intrinsèques

Elles sont dues à l’incorporation de substances chromogènes au sein du complexe amélo-dentinaire, soit avant l’éruption dentaire, c’est-à-dire au cours de l’odontogénèse, soit après.

Parmi les origines possibles, on trouve :

• Les maladies génétiques (amélogénèse et dentinogénèse imparfaites) ;
• Les maladies congénitales, ainsi que les conséquences des maladies (porphyrie, ictères sévères) ou thérapeutiques (fluor, tétracyclines) se situant dans les périodes pré-, néo- et postnatales.

Dyschromies extrinsèques

Les dyschromies externes sont superficielles et n’affectent en principe que la surface amélaire, elles prennent préférentiellement ancrage au niveau des sillons, dépressions, et rayures de l’émail.

Ce type de dyschromie est généralement induit par des facteurs externes. Elles sont principalement dues à la plaque dentaire colorée, le tartre, certains médicaments, l’alimentation…

CONCLUSION

Le médecin dentiste, dans sa pratique quotidienne, se trouve souvent face aux altérations structurales dentaires diverses (lésions carieuses, usure, anomalies, …). Pour qu’il puisse établir un diagnostic étiologique et un plan de traitement adéquat, la connaissance des différentes formes, leurs étiologies, leur aspect clinique, radiologique et histologique est indispensable.

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

PATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES