Les Lésions Inflammatoires Péri-radiculaires d’Origine Endodontique
Introduction :
La migration et la prolifération bactérienne au sein du réseau endodontique ainsi que le passage des toxines dans les tissus périapicaux favorisent la survenue de lésions inflammatoires péri-radiculaires d’origine endodontique (LIPOE) (CNEOC, 2010) également appelées parodontites apicales (Nair, 2004) ou encore lésions d’origine endodontique. Ces dernières sont le siège d’une destruction du tissu osseux (images radioclaires d’alvéolyse) et du système d’attache avec ou sans résorptions radiculaires associées au profit d’un tissu granulomateux pathologique.
- Définition des LIPOE et terminologie:
Les LIPOE (selon le CNEOC2010), couramment appelées « parodontite apicale », sont des lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région péri-apicale, secondaires à l’infection bactérienne de l’endodonte (Lafargues 2001).
Ces entités pathologiques ont été décrites par Weine et Hess:
Pour Weine il s’agit des pathologies pulpo-périapicales symptomatiques et asymptomatiques.
Pour Hess il s’agit des desmodontites aigues et chroniques.
- Etiologie des LIPOE :
Les lésions apicales peuvent avoir plusieurs causes : infectieuses, traumatiques, iatrogènes ou
chimiques.
• Les causes infectieuses : On distingue les lésions dues à une infection primaire de celles dues à une infection secondaire.
—Les causes infectieuses primaires : sont la conséquence de lanécrose pulpaire. L’infection bactérienne se développant au sein du canal radiculaire et se propage au périapex. Les bactéries agissent en synergie et libèrent des endotoxines antigéniques qui provoquent un processus inflammatoire impliquant des réactions immunitaires.
—Les causes infectieuses secondaires : On notera
–les traitements endodontiques défectueux(réalisésdans des conditions septiques, par exemple l’absence d’utilisation de la digue et l’absence d’irrigation à l’hypochlorite de sodium).
– Les défauts d’étanchéité coronaire, propices à la recolonisation microbienne.
–les lésions apicales sont le résultat d’infections parodontales. Certaines poches parodontales peuvent atteindre les canaux accessoires ou le foramen apical d’une dent, créant ainsi une communication endo-parodontale.
• Les causes traumatiques : Elles sont représentées par les luxations, les contusions et secondairement par les surcharges occlusales.
• Les causes iatrogènes : Elles sont en relation avec une faute iatrogène telles que:
– Un dépassement de pâte d’obturation.
– Un dépassement de cône de gutta percha.
– Les obturations canalaires incomplètes impliquant la persistance de tissus nécrotiques.
– Les fausses routes instrumentales non traitées.
– Les fractures d’instruments endodontiques dans le canal dentaire ou au delà de l’apex.
• Les causes chimiques : toutes les substances chimiques sont toxiques susceptibles d’endommager la pulpe. Des inflammations modérées ou sévères peuvent se produire, suivi de nécrose pulpaire et de lésion apicale.
3) Classifications et pathogénie des LIPOE :
–Selon le CNEOC (2012) on distingue :
3.1- les LIPOE chroniques qui sont le plus souvent asymptomatiques et de découverte fortuitedans lesquelles la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte
sur la composante exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de surpressiondu fait de la réaction osseuse périphérique. Elles résultent d’un équilibre dynamique entre d’une part les facteurs d’agression (bactéries et toxines) en position intracanalaire et d’autre part les défenses immunitaires en position périradiculaire qui empêchent la progression des agresseurs. Lorsque l’équilibre est maintenu, les défenses s’organisent et forment une lésion inflammatoire (kyste ou granulome) qui a pour but d’empêcher l’extension du processus infectieux au reste de l’organisme.
3.2- les LIPOE aiguëstrès douloureuses, se manifestent par des signes cliniques exacerbés. Résultent de la rupture de l’équilibre entre les facteurs d’agression (bactéries et toxines) et les moyens de défense immunitaire. Quand l’équilibre est rompu, les défenses sont dépassées et les facteurs d’agressions passent en situation périradiculaire ce qui provoque un abcès apical ou latéro-radiculaire.
Le passage de la phase chronique à aiguë repose essentiellement sur le bouleversement de l’équilibre existant entre la flore pathogène et les défenses immunitaires de l’hôte (Orstavik et Pitt Ford, 1998). À noter qu’en l’absence de traitement adéquat, la diffusion de l’infection aux tissus cellulo-adipeux est susceptible d’aboutir à des complications septicémiques et thrombo-emboliques pouvant mettre en jeu le pronostic vital du patient (Peron et Mangez, 2008).
- Le diagnostic des LIPOE
4.1) Les moyens du diagnostic
Evaluation de lasymptomatologie
Préciser le caractère de la douleurressentie par le patient, enposant des questions précises visantà évaluer la dent causale, le caractèreirréversible du processus, et l’originestrictement pulpaire ou pulpo-parodontale.
Evaluation des signes objectifs
- L’examen exobuccal : par l’inspection et la palpation, on recherche uneasymétrie faciale, une tuméfaction, une fistule cutanée, des ganglionsvolumineux et douloureux, une limitationd’ouverture buccale, une gêne àla déglutition.
- L’examen endobuccal : on recherche des caries profondes,fêlures et
fractures, abrasionset érosions, restaurations étendues etdéfectueuses, dyschromies dentaireset autres anomalies ;aspect inflammatoire(rougeur, oedème) des tissusmous, ulcérations, ostium fistulaire ; interférences occlusales, mobilités anormales.
le praticien, doit au niveau de chaque dentsuspecte, rechercher et analyser lessignes directs et indirects qui traduisentl’existence d’une voie de contaminationbactérienne de l’endodonte vers leparodonte. La présence de cepremier critère clé étant indispensablepour envisager le diagnostic de P.A.
- Les tests cliniques dediagnostic :
— Les tests de sensibilité pulpaire : ilscomprendront les tests thermiques(froid et chaud) et électrique
Une réponse négative à ces trois testsindique que la pulpe est nécrosée etconstitue le second critère clé indispensableau diagnostic des PARODONTITES APICALES (PA).
Les tests périradiculaires
• Test de percussion (axial): une réponsedouloureuse permet de détecter uneinflammation péridentaire. Encas de doute, la réponse est analyséepar rapport à une dent contrôle saine.
• Test de palpation intra-orale: la palpationintra-orale est menée dans levestibule, à larecherche d’une zone inflammatoiresensible ou douloureuse. Une palpationapicale très douloureuse signe laprésence d’une collection suppurée,alors qu’une palpation sensible renseigneplus sur un état inflammatoire.
NB : Dans le cas des P.A, la palpationpermet également de diagnostiquerla disparition de la corticaleosseuse vestibulaire par le signe deCrane dit du godet encore par le signe duchoc en retour.Desréponses douloureuses spontanéesou exacerbées à ces tests, sont des singes caractéristiques de la lignée aiguë des P.A.
Les tests complémentaires
• Le test du cône de gutta-percha : afin desuivre le trajet fistuleux jusqu’à sasource. Une radiographie prise ainsipermettra de localiser cette source.
• Le test de cavité : s’il persiste un doutesur la vitalité pulpaire.
• Le sondage parodontal : afin de différencier une atteinted’origine parodontale ou endodontique,dans les formes hybrides delésions endo-parodontales.
• La transillumination : la recherched’une fêlure pouvant expliquer la présenced’une lésion apicale sur unedent apparemment intacte.
L’examen radiographique
La présence d’une image osseuseradioclairepériapicale,détectée au moyen d’un cliché rétroalvéolaire,constitue le troisième critèreclé du diagnostic d’une P.A.
5) Formes cliniques des LIPOE :
5.1- les LIPOE chroniques
Cette lignée comprend les parodontites apicales chroniques à savoir :
——parodontite chronique avec granulome et l’épithélio-granulome, ou avec kystes périapicaux : vrai ouen poche
——la parodontite apicale chronique avec fistule d’origine endodontique
——l’ostéite condensante.
5.1.1) le granulome et l’épithélio-granulome,
a)Définition : il s’agit d’unelésion pseudo-tumorale très fréquente épithélialiséeounon qui résulte d’une évolution lente et de longue durée du processus inflammatoireaboutissant à la formation d’un tissu granulomateux, suite à une infiltration Iymphoplasmocytaircdu périapex,accompagné d’une destruction osseuse adjacente.
b) Pathogénèse :
La présence continue d’irritants intracanalaires favorise graduellement le passage de
l’inflammationinitiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagéniquericheen macrophages, lymphocytes et plasmocytes, produisant des anticorps et des cytokines.
Cescytokines vont d’une partstimulerles facteursd’activation des ostéoclastes et donc favoriser la résorption osseuse, d’autre part stimuler la prolifération des fibroblastes, l’angiogénèse, lareconstruction du conjonctif et le ralentissement de la résorption.
c) Signes cliniques
Le granulome périapical est une lésion ancienne dans laquelle:
–la dent associée ne répond pas aux stimuli électriques et thermiques.
— Le patient ne se plaint pas de douleurs.
–les tests à la percussion ne sont que faiblementpositifs.
— la palpation est non douloureuse, si la parodontite apicale chronique perfore la corticale osseuse, lapalpation de la zone péri apicale devient sensible.
d) La radiographie : on observe sur le cliché rétro-alveolaire une image radioclaire à limite mal définie au niveau apicale synonyme de la destruction de la lamina dura et de l’os apical.
e) Lesphases de l’évolution du granulome
On décrit trois phases d’évolution d’un granulome :
—Une phase delatence endo-osseuse pendant laquelle la découverte du granulome nepeut se faire que radiologiquement, pas de symptômes cliniques.
—Unephase de déformation osseuse pendant laquelle le doigt en regard del’apex sent une petitevoussure,
—Unephase d’extériorisation pendant laquelle la lésion dépasse alors la tableosseuse amincie et devient sous-muqueuse. La palpation fait ressentir unemasse rénitente, molle. En regard del’apex, la muqueuse prend une teinte plus ou moins foncée, souvent de couleur lie de vin.
f) Anatomie pathologique
Macroscopiquement, le granulome a la forme d’un petit bourgeon charnu, dont levolume est classiquement décrit comme allant de celui d’un grain de mil à celui d’un grainde maïs. Il est appendu à l’apex de la racine dentaire, au niveaudu foramen apical, oudans la région inter-radiculaire ou latéralement. Le granulome est blanchâtre ou rougeâtre, lisse, arrondi, uni ou polylobé. Saconsistance varie de la mollesse à la rétinence.
g) Histologiquement,le granulome est un tissu de granulation infiltré de cellules inflammatoires et vascularisé, limitépar une capsule fibreuse. Cette membrane fibro-conjonctive bien délimitée est constituée defibres de collagènedenses, fermement attachées à la surface radiculaire. Des cellules,provenant des débris de Malassez, prolifèrent pour former des travées épithéliales àdisposition irrégulière. Des coupes montrent que cet épithélium est fréquemmentprésent dans les granulomes, 50% des lésions étant épithélialisées. Dans certains cas,l’épithélium peut croître et former un bouchon qui scelle le foramen. Ces travées épithéliales sont entourées defaisceaux de fibres infiltrés de cellules inflammatoires chroniques.
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h) Evolution :
Il peut rester au repos et sans symptôme pendant plusieurs années etsans modificationradio graphique décelable. Comme il peut s’exacerbersous forme d’abcès secondaire (l’abcès phoenixou abcès récurrent), sefistuliser, ou se transformer en kyste,La résorption osseuse reprend etl’on observe un élargissement de la zone radioclaire.
5.1.2) les kystes périapicaux
a) Définition : Un kyste est une cavité pathologique fermée ne communiquant pas avec l’extérieur etcontenant le plus souvent une substance liquide ou semi-liquide.
La parodontite apicale chronique kystique est une transformation d’ungranulome en kyste inflammatoire, constitué d’une poche formée par la prolifération de tissuépithélial et la dégénérescence kystique du tissu conjonctive- épithélial du centre de latumeur. Le liquide kystique de la poche contient des cristaux de cholestérine.
Il existe deux types de kystes périapicaux:
–le kyste périapical vrai :c’est un kyste apical inflammatoire avec une cavité pathologiquedistincte, complètement entourée par un épithélium de sorte qu’il n’y apas de communication avec la cavité pulpaire;
–le kyste en poche :c’est un kyste apical inflammatoire comprenant une cavité, en forme desac, entourée d’un épithélium ouvert et en continuité avec l’apex dentaire.
b) Pathogenèse
Les kystes périapicauxsont généralement considérés comme étant une séquelle directedes granulomes périapicaux, mais tous les granulomes n’évoluent pas en kystes.
Le processus de formation des kystes se déroule en 3 phases :
*Première phase :prolifération des débris épithéliaux de Malassezquiescents. Ces débris épithéliaux prolifèrent sous l’influence de facteurs de croissancelibérés par des cellulesrésidant à l’intérieur du granulome.
*Deuxième phase: développement d’une cavité épithéliale.Deux hypothèses essayent d’expliquer cette formation kystique :
—la théoriede la déficience nutritive progressive de la partie centrale de la lésion, quifinalement se nécrose et se liquéfie lorsque le tissu de granulation se nécrose, la prolifération épithéliale se propage vers le tissu bordant la zone nécrotique. Avec le temps, une couche épithéliale bien limitée se forme, le tissu nécrotique se liquéfie etla cavité kystique se transforme à l’intérieur du granulome.
—la théorie de I ‘encapsulementd’unabcès secondaire par une prolifération épithéliale périphérique.
*Troisième phase : expansion dukyste.
Le mécanisme exact de ce processus d’expansion du kyste n’a pas été clarifié.
c) Clinique
Les kystes périapicaux, habituellement asymptomatiques, deviennent parfois douloureuxquand leprocessus inflammatoire s’exacerbe ou lors de la formation d’un abcès.
La lésion kystique est asymptomatique cependant les signes cliniques objectifs du kyste sont:
–une douleur naissante à la palpation apicale, alors que l’on perçoit le “choc en retour” àla percussion transversale,
–une petite voussure régulière, si l’évolution se fait vestibulairement,recouverte de muqueuse saine ou peu vascularisée, et peudouloureuse.
–quand une mince coque osseuse recouvre le kysteon peut percevoir une sensation de crépitation de balle de celluloïd.
Parfois, la paroi du kyste peut s’associer à la fibro-muqueuse gingivale après avoirdétruit la corti cale osseuse. On peut alors ressentir une tuméfaction liquide fluctuante sousla muqueuse, avec un mince rebord osseux qui l’entoure.
–A la phase d’extériorisation, on peut observer une fistulisation, punctiforme, intrabuccaleou cutanée, d’aspect clinique inflammatoire. Lorsque la masse volumineuse est notoire, il peut provoquer des déplacements dentaires.
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d) Radiologiquement : l’aspect des kystes est presque identique à celui des granulomes
périapicaux, mais selon certains auteurs, l’image lytique d’un kyste est souvent plus volumineuse et sertie d’une condensation osseuse linéaire mieux défini e.
e) Anatomie pathologie :
Macroscopiquement : les kystes sont de taille variable (0,5 à plusieurs centimètres dediamètre) et apicaux ou latéro-radiculaires.
Leur lumière contient un liquide citrin, visqueux ou hématique, parsemé souvent depai11ettes de cholestérol.
Histologiquement : Les quatre composantes d’un kyste apical vrai sont :
–une cavité kystique,qui contient du tissu nécrotique et des érythrocytes,reliquats d’hémorragie. La présence de cristaux de cholestérol danscertaines cavités kystiques résulte de laprécipitation des lipides issus des cellules désintégrées (érythrocytes,lymphocytes…) et des lipides circulants ;
—un épithélium continu, qui borde cette cavité. Il s’agit d’un épithéliumsquameux stratifié dont l’épaisseur varie de une à plusieurs couches selonl’activité du processus inflammatoire: si celui-ci est intense, l’épithéliumest épais, hyperplasique avec de multiples invaginations dans le tissuconjonctif sous-jacent ; si celui-ci est moins intense, l’épithélium seramince, de 3 à 4 couches cellulaires.
–un tissu périphérique, contenant des vaisseaux, infiltré par desmacrophages, des lymphocytes et des plasmocytes, plus rarement par despolynucléaires ;
–une capsule fibreuse, collagénique, contenant l’ensemble des élémentsprécédents.
f) Evolution
Non traité, le kyste périapicalne s’accroît que lentement. Aucune proliférationaméloblastique de son revêtement n’ ajamais été signalée. Quant à la survenue d’uncarcinome épidermoïde, elle n’ a été qu’exceptionnellement rapportée.
5.1.3) Les parodontites apicales avec fistuled’origine endodontique ou la fistulisation
La parodontite apicale avec fistule d’origine endodontique est caractérisé par
l’apparition d’une fistule. Celle-ci est une voie de contamination bactérienne pulpo-parodontale elle correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux. Son apparition est souvent ignorée par le patient, la fistule se crée à la suite d’épisodes aigus primaire ou secondaire : le drainage de l’abcès par la fistule Avec le temps entraîne la disparition des phénomènes de surpression et il s’ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction. Le trajet fistuleux peut s’épithélialiser.
–Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires ; c’est la raison pour laquelle l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après introduction d’un cône de gutta percha dans la fistule.
Signes cliniques
– Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire.
– Présence d’un ostium fistulaire : test de gutta- percha positif permettant
d’objectiver la relation avec la dent causale.
Radiographie :
-Image péri-apicale radioclaire de destruction osseuse.
Evolution : l’élimination de l’infection canalaire provoque la disparition de la fistule
5.1.4) L’ostéite condensente :
Ou ostéite sclérosante est une réponse proliférative du tissu osseuxpériapical à une irritation pulpaire de faible intensité et de longue durée elle est caractérisée par une augmentation de la densité de l’os périapical.
Les trabécules osseux s’épaississent à un degré que les espaces médullaires dissparaissent ou sont réduit à de petits points de tissu fibreux. On rencontre cette réaction chez les personnes jeunes autour des apex des dents inferieures portant de grandes lésions carieuses et une pulpe en état d’inflammation chronique.
Après traitement endodontique on estime un retour à la trabéculation normale.
5.2-les LIPOE aigues
Cette lignée comprend les parodontites apicales aigues séreuse et suppurée:la parodontite apicale séreuse initiale, la parodontite apicale aigue, et l’abcès apical aigu.
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5.2.1-Parodontite apicale initiale (PAI) ou pulpo-desmodontite
Définition : La parodontite apicale initiale (PAI), correspond soit à une inflammation débutante d’origine endodontique (consécutive à une pulpite aiguë), soit à une inflammation transitoire consécutive à untraumatisme du ligament alvéolodentaire (restauration en sur-occlusion, anesthésie intraligamentaire)(CNEOC 2012).
Signes cliniques : Douleur sourde, continue, exacerbée par le contact occlusal à l’examen clinique on peut observer une restauration défectueuse, lésion carieuse, fracture.
Signes radiologiques : Léger élargissement ligamentaire.
Tests de vitalité pulpaire (pulpe est vital) donc répond aux tests.
Test de percussion positif, singe pathognomonique du passage de l’inflammation dans le péri-apex.
Diagnostic différentiel : Pulpite, Syndrome du septum, Flare up.
5.2.2) Parodontite apicale aigüe (PAA)
La parodontite apicale aiguë correspond à une inflammation patente, installée dans le péri-apex, consécutive à l’extension de l’infection endodontique vers la région apicale (CNEOC 2012).
Le tissu conjonctif périapical est enflammé et infecté par une nécrose pulpaire ou par un refoulement septique avec un échec de traitement endodontique.
Signes cliniques : douleur spontanée, continue, localisée, exacerbée à la mastication, Légère mobilité dentaire,sensation de dent longue, de surocclusion.
Signes radiologiques : Elargissement ligamentaire ou Image radioclaire péri-apicale avec des limites plus ou moins diffuses si la lésion est importante.
Tests de vitalité :la dent ne répond pas au test de froid mais le patient répond au test au chaud.
Test de percussion axial est douloureux (positif).
Diagnostic différentiel : se fait avec la Pulpite, Syndrome du septum, Flare-up.
5.2.3)Abcès apical aigu (AAA) :
L’abcès apical aigu est un diagnostic commun d’urgence périapical. Quand il ne s’accompagne pas de tuméfaction, il est confiné à l’os.
L’abcès apical aigu, correspond à une rupture d’équilibre entre les bactéries intracanalaires et les défenses péri-apicales de l’hôte avec passage d’agents pathogènes dans le péri-apex et formation d’une collection suppurée (CNEOC 2012).
Cet abcès peut être primaire ou secondaire (abcès phoenix) en cas de lésion inflammatoire préexistante et par la suite se fistuliser.
Signes cliniques : Douleur spontanée et exacerbée au moindre contact, tuméfaction, rougeur de la gencive, abcès gingival en regard de la racine incriminée, la palpation de l’apex est douloureuse.
Etat général altéré
Mobilité dentaire plus ou moins importante.
Signes radiologiques : Lésion radio claire péri apicale et lyse osseuse.
Tests de vitalité : la dent est mortifiée donc elle ne répond pas aux tests de vitalité pulpaire.
Percussion axiale : est très douloureuse.
Diagnostic différentiel Pulpite, Syndrome du septum, Péricoronarite, Abcès parodontal et la Sinusite.
- Le traitement
–Les LIPOE chronique : Le traitement d’une LIPOE chronique consiste à éradiquer l’infection canalaire,soit en réalisant une thérapeutique initiale en éliminant l’infection primaire de l’endodonte, soit un retraitement endodontique soit une chirurgie apicale afin d’éliminer une infection persistante après un traitement endodontique préalable.
Pour pouvoir traiter les lésions péri-apicales chroniques, il faut réduire la populationmicrobienne à un seuil tolérable, fermer les portes de sortie endodontiques etfavoriser la guérison.
Il faut rendre étanche le système canalaire après débridement de la lésion par l’obturation des canaux traités.
L’organisme se charge ensuite de la réparation de la lésion. La qualité de la désinfection du système canalaire repose surtout sur les solutions d’irrigation. Une attention particulière doit être portée à la désinfection de dents déjà traitées endodontiquement en raison de la présence de bactéries résistantes telle Enterococcusfaecalisà l’origine de LIPOE persistantes.
Les LIPOE aigues : il s’effectue en deux temps :
Premier temps : c’est le traitement primaire d’urgence afin de soulager le patient et supprimer la douleur.
Traitement d’urgence de la parodontite apicale initiale :
- Désinfection de l’endodonte sous champ à l’hypochlorite de sodium.
- et mise en place d’hydroxyde de calcium.
- Obturation temporaire non compressive étanche.
- Mise en sous occlusion.
Traitement d’urgence de la parodontite apicale aigue :
- Parage canalaire sous champ, mise en forme et irrigation l’hypochlorite de sodium.
- Hydroxyde de calcium en obturation provisoire.
- Obturation temporaire non compressive étanche.
- Miseen sous occlusion.
- Prescription d’antalgique.
Traitement d’urgence de l’abcès apicale aigue :
- Drainage(drainage du pus par voie transcanalaire si non chirurgicale).
- Rinçage au serum physiologique.
- Laisser la dent ouverte.
Le deuxième temps est la réalisation du traitement conservateur (traitement endodontique suivi d’une obturation canalaire et coronaire étanche.
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Pronostic :
Le pronostic de guérison d’une LIPOE oscille entre 74 et 86 % pour les traitements et retraitements endodontiques non chirurgicaux correctement réalisés. Si l’on compare le maintien fonctionnel asymptomatique de la dent sur l’arcade, le pronostic est élevé (entre 91 et 97 %). L’efficacité des thérapeutiques endodontiques est donc incontestable. L’extraction en cas de LIPOE doit par conséquent rester exceptionnelle.
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Conclusion :
Il est essentiel de comprendre que les LIPOE représentent une manifestation extra-radiculaire d’une pathologie intra-canalaire (Orstavik et Pitt Ford, 1998). L’inflammation périradiculaire est donc une réponse à l’infection endodontique. Même si cela est peu fréquent, il est cependant possible de mettre en évidence la présence de bactéries extraradiculaires soit au sein de la lésion elle-même (abcès apical aiguë par exemple), soit au sein de lacunes cémentaires sur la surface radiculaire (Nair et al., 1993; Nair, 2004). Les LIPOE peuvent être aiguës ou chroniques.
Les caries non traitées peuvent endommager la pulpe.
L’orthodontie aligne les dents et les mâchoires.
Les implants remplacent les dents manquantes durablement.
Le fil dentaire élimine les résidus entre les dents.
Une visite chez le dentiste tous les 6 mois est recommandée.
Les bridges fixes remplacent une ou plusieurs dents manquantes.