Les Lésions Inflammatoires Péri-radiculaires d’Origine Endodontique

Les Lésions Inflammatoires Péri-radiculaires d’Origine Endodontique

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Introduction

La migration et la prolifération bactérienne au sein du réseau endodontique ainsi que le passage des toxines dans les tissus périapicaux favorisent la survenue de lésions inflammatoires péri-radiculaires d’origine endodontique (LIPOE) (CNEOC, 2010), également appelées parodontites apicales (Nair, 2004) ou encore lésions d’origine endodontique. Ces dernières sont le siège d’une destruction du tissu osseux (images radioclaires d’alvéolyse) et du système d’attache avec ou sans résorptions radiculaires associées au profit d’un tissu granulomateux pathologique.

Définition des LIPOE et Terminologie

Les LIPOE, selon le CNEOC (2010), couramment appelées « parodontite apicale », sont des lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région péri-apicale, secondaires à l’infection bactérienne de l’endodonte (Lafargues, 2001).

Ces entités pathologiques ont été décrites par Weine et Hess :

• Weine : Pathologies pulpo-périapicales symptomatiques et asymptomatiques.
• Hess : Desmodontites aiguës et chroniques.

Étiologie des LIPOE

Les lésions apicales peuvent avoir plusieurs causes : infectieuses, traumatiques, iatrogènes ou chimiques.

Causes Infectieuses

On distingue les lésions dues à une infection primaire de celles dues à une infection secondaire.

Causes Infectieuses Primaires

Elles sont la conséquence de la nécrose pulpaire. L’infection bactérienne se développe au sein du canal radiculaire et se propage au périapex. Les bactéries agissent en synergie et libèrent des endotoxines antigéniques qui provoquent un processus inflammatoire impliquant des réactions immunitaires.

Causes Infectieuses Secondaires

• Traitements endodontiques défectueux, réalisés dans des conditions septiques (par exemple, absence d’utilisation de la digue ou d’irrigation à l’hypochlorite de sodium).
• Défauts d’étanchéité coronaire, propices à la recolonisation microbienne.
• Lésions apicales résultant d’infections parodontales. Certaines poches parodontales peuvent atteindre les canaux accessoires ou le foramen apical d’une dent, créant une communication endo-parodontale.

Causes Traumatiques

Elles incluent les luxations, les contusions et, secondairement, les surcharges occlusales.

Causes Iatrogènes

Elles sont liées à des erreurs iatrogènes telles que :

• Dépassement de pâte d’obturation.
• Dépassement de cône de gutta-percha.
• Obturations canalaires incomplètes, impliquant la persistance de tissus nécrotiques.
• Fausses routes instrumentales non traitées.
• Fractures d’instruments endodontiques dans le canal dentaire ou au-delà de l’apex.

Causes Chimiques

Toutes les substances chimiques toxiques peuvent endommager la pulpe, entraînant des inflammations modérées ou sévères, suivies de nécrose pulpaire et de lésion apicale.

Classifications et Pathogénie des LIPOE

Selon le CNEOC (2012)

LIPOE Chroniques

Les LIPOE chroniques sont le plus souvent asymptomatiques et découvertes fortuitement. La composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la composante exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de surpression due à la réaction osseuse périphérique. Elles résultent d’un équilibre dynamique entre les facteurs d’agression (bactéries et toxines) en position intracanalaire et les défenses immunitaires en position périradiculaire, empêchant la progression des agresseurs. Lorsque cet équilibre est maintenu, les défenses s’organisent et forment une lésion inflammatoire (kyste ou granulome) pour empêcher l’extension du processus infectieux au reste de l’organisme.

LIPOE Aiguës

Les LIPOE aiguës sont très douloureuses et se manifestent par des signes cliniques exacerbés. Elles résultent de la rupture de l’équilibre entre les facteurs d’agression (bactéries et toxines) et les défenses immunitaires. Lorsque cet équilibre est rompu, les défenses sont dépassées, et les facteurs d’agression passent en situation périradiculaire, provoquant un abcès apical ou latéro-radiculaire.

Le passage de la phase chronique à aiguë repose sur le bouleversement de l’équilibre entre la flore pathogène et les défenses immunitaires de l’hôte (Orstavik et Pitt Ford, 1998). En l’absence de traitement adéquat, la diffusion de l’infection aux tissus cellulo-adipeux peut entraîner des complications septicémiques et thrombo-emboliques, mettant en jeu le pronostic vital du patient (Peron et Mangez, 2008).

Diagnostic des LIPOE

Moyens du Diagnostic

Évaluation de la Symptomatologie

Il s’agit de préciser le caractère de la douleur ressentie par le patient en posant des questions précises visant à identifier :

• La dent causale.
• Le caractère irréversible du processus.
• L’origine strictement pulpaire ou pulpo-parodontale.

Évaluation des Signes Objectifs

Examen Exobuccal

Par l’inspection et la palpation, on recherche :

• Une asymétrie faciale.
• Une tuméfaction.
• Une fistule cutanée.
• Des ganglions volumineux et douloureux.
• Une limitation d’ouverture buccale.
• Une gêne à la déglutition.

Examen Endobuccal

On recherche :

• Des caries profondes, fêlures et fractures.
• Des abrasions et érosions.
• Des restaurations étendues et défectueuses.
• Des dyschromies dentaires et autres anomalies.
• Un aspect inflammatoire (rougeur, œdème) des tissus mous, ulcérations, ostium fistulaire.
• Des interférences occlusales, mobilités anormales.

Le praticien doit analyser, pour chaque dent suspecte, les signes directs et indirects traduisant une voie de contamination bactérienne de l’endodonte vers le parodonte. La présence de ce critère est indispensable pour envisager le diagnostic de parodontite apicale (PA).

Tests Cliniques de Diagnostic

Tests de Sensibilité Pulpaire

Ils comprennent :

• Les tests thermiques (froid et chaud).
• Le test électrique.

Une réponse négative à ces trois tests indique une pulpe nécrosée, constituant le second critère clé pour le diagnostic des parodontites apicales (PA).

Tests Périradiculaires

• Test de percussion (axial) : Une réponse douloureuse indique une inflammation périradiculaire. En cas de doute, la réponse est comparée à une dent contrôle saine.
• Test de palpation intra-orale : Réalisé dans le vestibule, il recherche une zone inflammatoire sensible ou douloureuse. Une palpation apicale très douloureuse signe une collection suppurée, tandis qu’une palpation sensible indique un état inflammatoire.

Note : Dans les PA, la palpation peut diagnostiquer la disparition de la corticale osseuse vestibulaire par le signe de Crane (dit du godet) ou le signe du choc en retour. Des réponses douloureuses spontanées ou exacerbées à ces tests sont caractéristiques des PA aiguës.

Tests Complémentaires

• Test du cône de gutta-percha : Permet de suivre le trajet fistuleux jusqu’à sa source. Une radiographie prise avec le cône localise la source.
• Test de cavité : Utilisé en cas de doute sur la vitalité pulpaire.
• Sondage parodontal : Permet de différencier une atteinte d’origine parodontale ou endodontique dans les lésions endo-parodontales hybrides.
• Transillumination : Recherche une fêlure pouvant expliquer une lésion apicale sur une dent apparemment intacte.

Examen Radiographique

La présence d’une image osseuse radioclaire périapicale, détectée par un cliché rétroalvéolaire, constitue le troisième critère clé du diagnostic d’une PA.

Formes Cliniques des LIPOE

LIPOE Chroniques

Cette lignée comprend les parodontites apicales chroniques, à savoir :

• Parodontite chronique avec granulome et épithélio-granulome, ou avec kystes périapicaux (vrai ou en poche).
• Parodontite apicale chronique avec fistule d’origine endodontique.
• Ostéite condensante.

Granulome et Épithélio-Granulome

Définition

Il s’agit d’une lésion pseudo-tumorale très fréquente, épithélialisée ou non, résultant d’une évolution lente et de longue durée du processus inflammatoire, aboutissant à la formation d’un tissu granulomateux suite à une infiltration lymphoplasmocytaire du périapex, accompagnée d’une destruction osseuse adjacente.

Pathogénèse

La présence continue d’irritants intracanalaires favorise le passage de l’inflammation initiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagénique riche en macrophages, lymphocytes et plasmocytes, produisant des anticorps et des cytokines. Ces cytokines stimulent :

• Les facteurs d’activation des ostéoclastes, favorisant la résorption osseuse.
• La prolifération des fibroblastes, l’angiogénèse, la reconstruction du conjonctif et le ralentissement de la résorption.

Signes Cliniques

• La dent associée ne répond pas aux stimuli électriques et thermiques.
• Absence de douleur rapportée par le patient.
• Tests de percussion faiblement positifs.
• Palpation non douloureuse, sauf si la parodontite apicale chronique perfore la corticale osseuse, rendant la zone périapicale sensible.

Radiographie

Une image radioclaire à limites mal définies au niveau apical, synonyme de destruction de la lamina dura et de l’os apical, est observée sur le cliché rétroalvéolaire.

Phases de l’Évolution du Granulome

Trois phases sont décrites :

• Phase de latence endo-osseuse : Découverte radiologique, absence de symptômes cliniques.
• Phase de déformation osseuse : Une voussure légère est palpable en regard de l’apex.
• Phase d’extrusion : La lésions dépasse la table osseuse amincie, devient sous-muqueuse, avec une masse rénitente et molle à la palpation. La muqueuse prend une teinte foncée, souvent lie-de-vin.

Anatomie Pathologique

• Macroscopiquement : Le granulome est un petit bourgeon charnu, de la taille d’un grain de mil à un grain de maïs. Il est appendu à l’apex, au foramen apical, ou dans des zones inter-radiculaires ou latérales. Il est blanchâtre ou rougeâtre, lisse, arrondi, uni ou polylobé, de consistance molle à réniente.
• Histologiquement : Tissu de granulation infiltré de cellules inflammatoires, vascularisé, limité par une capsule fibreuse. Cette membrane fibro-conjonctive, composée de fibres collagènes denses, est fermement attachée à la surface radiculaire. Des cellules des débris de Malassez prolifèrent, formant des travées épithéliales irrégulières. Environ 50 % des lésions sont épithélialisées, et l’épithélium peut sceller le foramen.

Évolution

Le granulome peut rester quiescent pendant des années sans modification radiographique. Il peut également :

• S’exacerber sous forme d’abcès secondaire (abcès phoenix ou récurrent).
• Se fistuliser.
• Se transformer en kyste, avec reprise de la résorption osseuse et élargissement de la zone radioclaire.

Kystes Périapicaux

Définition

Un kyste est une cavité pathologique fermée, ne communiquant pas avec l’extérieur, contenant une substance liquide ou semi-liquide. La parodontite apicale chronique kystique est une transformation d’un granulome en kyste inflammatoire, constitué d’une poche formée par la prolifération de tissu épithélial et la dégénérescence kystique du tissu conjonctif-épithélial au centre. Le liquide kystique contient des cristaux de cholestérol.

Types de kystes périapicaux :

• Kyste périapical vrai : Cavité pathologique distincte, entourée par un épithélium sans communication avec la cavité pulpaire.
• Kyste en poche : Cavité en forme de sac, entourée d’un épithélium ouvert, en continuité avec l’apex dentaire.

Pathogénèse

Les kystes périapicaux sont généralement des séquelles de granulomes, mais tous les granulomes n’évoluent pas en kystes. La formation se déroule en trois phases :

• Première phase : Prolifération des débris épithéliaux de Malassez sous l’influence de facteurs de croissance libérés par les cellules du granulome.
• Deuxième phase : Développement d’une cavité épithéliale, expliqué par :
• La théorie de la déficience nutritive, où la partie centrale se nécrose et se liquéfie.
• La théorie de l’encapsulement d’un abcès par prolifération épithéliale périphérique.
• Troisième phase : Expansion du kyste, dont le mécanisme exact reste flou.

Résultation Clinique

Les kystes périapicaux sont généralement asymptomatiques, mais peuvent devenir douloureux lors d’une exacerbation inflammatoire ou de la formation d’un abcès. Signes cliniques objectifs :

• Douleur naissante à la palpation apicale, avec « choc en retour » à la percussion transversale.
• Voussure régulière si vestibulaire, recouverte d’une muqueuse saine ou légèrement vascularisée, peu douloureuse.
• Sensation de crépitation (balle de celluloïd) si une mince coque osseuse recouvre le kyste.
• Tuméfaction liquide fluctuante sous la muqueuse si la paroi adhère à la fibro-muqueuse gingivale après destruction de la corticale osseuse.
• Fistulisation possible (intrabuccale ou cutanée) à la phase d’extrusion, avec déplacement dentaire si la masse est volumineuse.

Radiologie

L’aspect radiologique est similaire à celui des granulomes, mais l’image lytique d’un kyste est souvent plus volumineuse, sertie d’une condensation osseuse linéaire mieux définie.

Anatomie Pathologique

• Macroscopiquement : Taille variable (0,5 cm à plusieurs centimètres), apicaux ou latéro-radiculaires. La lumière contient un liquide citrin, visqueux ou hématique, parfois parsemé de cristaux de cholestérol.
• Histologiquement : Quatre composantes :
• Cavité kystique avec tissu nécrotique et érythrocytes.
• Épithélium squameux stratifié continu, d’épaisseur variable selon l’intensité inflammatoire.
• Tissu périphérique infiltré de macrophages, lymphocytes, plasmocytes, et parfois polynucléaires.
• Capsule fibreuse collagénique contenant ces éléments.

Évolution

Non traité, le kyste croît lentement. Aucune prolifération améloblastique ou carcinome épidermoïde n’a été rapportée, sauf exceptionnellement.

Parodontites Apicales avec Fistule d’Origine Endodontique

Définition et Caractéristiques

La fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux, résultant d’épisodes aigus primaires ou secondaires. Le drainage par la fistule réduit la surpression, entraînant la régression de la douleur et de la tuméfaction. Le trajet fistuleux peut s’épithélialiser.

Signes Cliniques

• Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire.
• Présence d’un ostium fistulaire, confirmée par un test de gutta-percha positif, objectivant la relation avec la dent causale.

Radiographie

Image périapicale radioclaire de destruction osseuse.

Évolution

L’élimination de l’infection canalaire entraîne la disparition de la fistule.

Ostéite Condensante

Définition et Caractéristiques

L’ostéite sclérosante est une réponse proliférative de l’os périapical à une irritation pulpaire de faible intensité et de longue durée, caractérisée par une augmentation de la densité osseuse. Les trabécules osseuses s’épaississent, réduisant ou éliminant les espaces médullaires. Cette réaction est fréquente chez les jeunes, autour des apex des dents inférieures avec lésions carieuses importantes et inflammation pulpaire chronique.

Évolution

Après traitement endodontique, un retour à une trabéculation normale est attendu.

LIPOE Aiguës

Cette lignée comprend les parodontites apicales aiguës séreuse et suppurée :

• Parodontite apicale initiale.
• Parodontite apicale aiguë.
• Abcès apical aigu.

Parodontite Apicale Initiale (PAI) ou Pulpo-Desmodontite

Définition

La PAI correspond à une inflammation débutante d’origine endodontique (suite à une pulpite aiguë) ou transitoire consécutive à un traumatisme du ligament alvéolo-dentaire (restauration en sur-occlusion, anesthésie intraligamentaire) (CNEOC, 2012).

Signes Cliniques

• Douleur sourde, continue, exacerbée par le contact occlusal.
• Restauration défectueuse, lésion carieuse ou fracture observable.

Signes Radiologiques

Léger élargissement ligamentaire.

Tests

• Tests de vitalité pulpaire positifs (pulpe vitale).
• Test de percussion positif, signe pathognomonique du passage de l’inflammation dans le périapex.

Diagnostic Différentiel

Pulpite, syndrome du septum, flare-up.

Parodontite Apicale Aiguë (PAA)

Définition

La PAA est une inflammation patente installée dans le périapex, consécutive à l’extension de l’infection endodontique vers la région apicale (CNEOC, 2012). Le tissu conjonctif périapical est enflammé et infecté par une nécrose pulpaire ou un refoulement septique après échec de traitement endodontique.

Signes Cliniques

• Douleur spontanée, continue, localisée, exacerbée à la mastication.
• Légère mobilité dentaire, sensation de dent longue ou de sur-occlusion.

Signes Radiologiques

Élargissement ligamentaire ou image radioclaire périapicale avec limites diffuses si la lésion est importante.

Tests

• Réponse négative au test de froid, mais positive au test de chaud.
• Test de percussion axial douloureux (positif).

Diagnostic Différentiel

Pulpite, syndrome du septum, flare-up.

Abcès Apical Aigu (AAA)

Définition

L’AAA est une urgence périapicale courante, correspondant à une rupture d’équilibre entre les bactéries intracanalaires et les défenses périapicales, avec passage d’agents pathogènes dans le périapex et formation d’une collection suppurée (CNEOC, 2012). Il peut être primaire ou secondaire (abcès phoenix) et se fistuliser.

Signes Cliniques

• Douleur spontanée, exacerbée au moindre contact.
• Tuméfaction, rougeur de la gencive, abcès gingival en regard de la racine.
• Palpation apicale douloureuse.
• État général altéré.
• Mobilité dentaire variable.

Signes Radiologiques

Lésion radioclaire périapicale et lyse osseuse.

Tests

• Réponse négative aux tests de vitalité pulpaire (dent mortifiée).
• Percussion axiale très douloureuse.

Diagnostic Différentiel

Pulpite, syndrome du septum, péricoronarite, abcès parodontal, sinusite.

Traitement

LIPOE Chroniques

Le traitement consiste à éradiquer l’infection canalaire par :

• Une thérapeutique initiale pour éliminer l’infection primaire.
• Un retraitement endodontique.
• Une chirurgie apicale pour éliminer une infection persistante après traitement endodontique.

Pour traiter les lésions périapicales chroniques, il faut :

• Réduire la population microbienne à un seuil tolérable.
• Fermer les portes de sortie endodontiques.
• Favoriser la guérison.

Le système canalaire doit être rendu étanche après débridement par obturation des canaux traités. La qualité de la désinfection repose sur les solutions d’irrigation, avec une attention particulière aux dents retraitées en raison de bactéries résistantes comme Enterococcus faecalis.

LIPOE Aiguës

Le traitement se fait en deux temps :

Premier Temps : Traitement d’Urgence

• Parodontite apicale initiale :
• Désinfection de l’endodonte sous champ à l’hypochlorite de sodium.
• Mise en place d’hydroxyde de calcium.
• Obturation temporaire non compressive étanche.
• Mise en sous-occlusion.
• Parodontite apicale aiguë :
• Parage canalaire sous champ, mise en forme et irrigation à l’hypochlorite de sodium.
• Hydroxyde de calcium en obturation provisoire.
• Obturation temporaire non compressive étanche.
• Mise en sous-occlusion.
• Prescription d’antalgiques.
• Abcès apical aigu :
• Drainage (transcanalaire ou chirurgical).
• Rinçage au sérum physiologique.
• Laisser la dent ouverte.

Deuxième Temps

Réalisation d’un traitement conservateur :

• Traitement endodontique.
• Obturation canalaire et coronaire étanche.

Pronostic

Le pronostic de guérison des LIPOE varie entre 74 et 86 % pour les traitements et retraitements endodontiques non chirurgicaux bien réalisés. Le maintien fonctionnel asymptomatique de la dent sur l’arcade atteint 91 à 97 %. L’efficacité des thérapeutiques endodontiques est incontestable, rendant l’extraction exceptionnelle.

Conclusion

Les LIPOE sont une manifestation extra-radiculaire d’une pathologie intracanalaire (Orstavik et Pitt Ford, 1998). L’inflammation périradiculaire est une réponse à l’infection endodontique. Bien que rare, des bactéries extraradiculaires peuvent être détectées dans la lésion (par exemple, abcès apical aigu) ou dans des lacunes cémentaires sur la surface radiculaire (Nair et al., 1993 ; Nair, 2004). Les LIPOE peuvent être aiguës ou chroniques.

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Voici une sélection de livres:

• Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
• Concepts cliniques en odontologie conservatrice
• L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
• Guide clinique d’odontologie
• Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
• La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

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