LA CICATRISATIOIN PULPO-DENTINAIRE

LA CICATRISATION PULPO-DENTINAIRE

Introduction

Il est actuellement acquis que l’organe dentaire, plus précisément le complexe pulpo-dentinaire, possède d’importantes capacités de défense (potentiel dentinogénétique), qui permettent de maintenir l’organe dentaire vivant.

L’évolution des matériaux et des techniques (les coiffages) rend actuellement possible, en cas d’agression (carie, traumatisme, exposition iatrogénique), une réparation et un scellement étanche du complexe pulpo-dentinaire, minimisant la percolation bactérienne afin de préserver la vitalité pulpaire.

Rappels

Le complexe pulpo-dentinaire

Le complexe pulpo-dentinaire comporte deux parties :

• Une partie minéralisée : la dentine.
• Une partie non minéralisée : la pulpe dentaire.

La dentine et la pulpe ont une origine mésenchymateuse commune. Outre leur relation embryologique, elles présentent également des relations histologiques et fonctionnelles. Ainsi, la principale fonction de la pulpe est la production de dentine, qui joue un rôle protecteur pour les tissus pulpaires.

La dentine entoure la pulpe et contient les prolongements cytoplasmiques de certaines cellules pulpaires : les odontoblastes. En raison de leur proximité anatomique, la dentine et la pulpe réagissent de manière interdépendante aux influences de l’environnement : tout ce qui affecte la dentine se répercute sur la pulpe, et inversement.

Facteurs étiologiques de l’agression pulpaire

La pulpe peut être endommagée ou se nécroser à cause de trois processus principaux :

Caries dentaires

La pulpe dentaire peut s’enflammer, puis se nécroser, à la suite de la progression d’un processus carieux. Cette évolution peut être stoppée par des traitements adéquats (coiffages, restaurations).

Traumatismes

Certaines cellules pulpaires, notamment les odontoblastes, peuvent être détruites par :

1. Un traumatisme direct.
2. Un échauffement lors du fraisage de la dent.
3. Une exposition de la pulpe durant la préparation.

Il est rare que la pulpe soit entièrement détruite par ces agressions. Même en présence de douleurs, la pulpe peut généralement cicatriser dans les semaines suivantes, tant que les bactéries et leurs toxines n’atteignent pas le tissu pulpaire endommagé. Comme pour tous les tissus conjonctifs du corps humain, la réponse pulpaire face aux agressions est l’inflammation. Cependant, la pulpe présente une particularité : elle est totalement entourée par la dentine, y compris les prolongements odontoblastiques. Les agressions, telles que le processus carieux ou les restaurations dentaires, agissent à la fois sur la dentine et la pulpe.

Capacités de défense du complexe pulpo-dentinaire

Les capacités défensives du complexe pulpo-dentinaire face aux irritants physiques, chimiques ou bactériens sont représentées par :

1. La pression intra-pulpaire, d’environ 14 cmH₂O, supérieure à la pression extérieure de la dent. Cette surpression repousse le fluide vers l’extérieur, limitant l’entrée de bactéries et de toxines.
2. La couche des odontoblastes, constituant une deuxième ligne de défense. Les stimuli externes augmentent l’apposition de dentine péritubulaire dans les tubules et l’apposition de couches dentinaires supplémentaires, réduisant la perméabilité et augmentant la distance jusqu’à la pulpe.
3. Une zone richement vascularisée sous la couche odontoblastique, permettant l’élimination des substances pénétrant dans la pulpe via les tubules dentinaires. Ces substances sont éliminées des tissus interstitiels par la microcirculation, évitant leur accumulation toxique dans le tissu pulpaire.

Mécanismes de défense de l’organe pulpo-dentinaire

Face à la carie

Lors du processus carieux, la déminéralisation du tissu dentinaire s’accompagne d’une libération initiale de molécules dans la dentine, notamment des facteurs de croissance de la famille TGF-β. Ces facteurs cheminent à travers les tubuli vers le parenchyme pulpaire, stimulant les odontoblastes à sécréter de la dentine tertiaire.

• Si la carie progresse lentement, une couche de dentine réactionnelle est synthétisée par les odontoblastes primaires au niveau de la jonction dentine-pulpe.
• Si la carie progresse rapidement, la lésion provoque la mort des odontoblastes. Dans ce cas, la pulpe se défend par la formation d’une dentine réparatrice, sécrétée par des néo-odontoblastes issus de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire. Cette dentine est synthétisée tardivement (après plusieurs dizaines de jours) et de manière lente.

Note : L’inflammation pulpaire augmente significativement lorsque la lésion est située à moins de 0,5 mm de la pulpe. Plus les bactéries pénètrent en grand nombre dans la pulpe, plus les mécanismes de défense risquent d’être dépassés, en raison de la vascularisation limitée de la pulpe, incapable d’apporter suffisamment d’éléments inflammatoires. Les bactéries prolifèrent alors, devenant trop nombreuses pour le système de défense.

Face à un traumatisme

Lors d’un traumatisme entraînant une exposition pulpaire, les premières manifestations sont :

• Une hémorragie accompagnée d’une inflammation locale.
• Une couverture rapide de l’exposition par une couche de fibrine.
• Un possible bourgeonnement capillaire en surface, suivi d’une prolifération de leucocytes et d’histiocytes.

Cette réponse pulpaire limite la contamination de la plaie par la salive. Quarante-huit heures après le traumatisme, l’inflammation pulpaire se limite à une profondeur de 2 mm. Plus l’inflammation progresse, plus le risque de contamination bactérienne augmente, rendant la guérison spontanée de la pulpe impossible.

Mécanisme cellulaire de la cicatrisation pulpo-dentinaire

Les mécanismes de la cicatrisation pulpaire, qu’elle soit spontanée ou après un coiffage, sont complexes et peuvent être divisés en trois phases : inflammation, prolifération et remodelage.

1. Inflammation : L’exposition du tissu pulpaire induit une inflammation passagère. Le tissu pulpaire adjacent à l’exposition présente des éléments nécrosés, des cellules de défense et des hématies extravasées.
2. Résorption de l’œdème : L’œdème inflammatoire est drainé par le système lymphatique.
3. Phagocytose : Les macrophages éliminent les résidus nécrotiques et les cellules inflammatoires ayant terminé leur fonction.
4. Prolifération : L’ancien foyer inflammatoire devient le siège d’une prolifération de nouveaux fibroblastes, qui synthétisent du collagène et de la fibronectine.
5. Minéralisation : Les fibres de collagène attirent les sels minéraux, formant une couche tissulaire minéralisée irrégulière appelée fibrodentine, nécessaire à la différenciation des néo-odontoblastes et à la formation de dentine réparatrice.

Suite à l’arrivée des néo-odontoblastes, des foyers minéralisés apparaissent sous forme d’ostéodentine, une structure proche de l’os contenant des inclusions cellulaires et vasculaires. Ces foyers fusionnent pour former un pont dentinaire. La dentine réparatrice, synthétisée lentement, apparaît environ 20 jours après la différenciation des néo-odontoblastes. Après un coiffage pulpaire direct, le pont dentinaire est élaboré en quelques semaines et devient visible à la radiographie après 3 mois (Naulin-Ifi, 2005).

Vitesse de formation de la dentine réparatrice

Selon les résultats de Stanley et al. :

• La dentine tertiaire apparaît peu avant le 13ᵉ jour post-opératoire.
• Le taux de formation est maximal entre le 27ᵉ et le 48ᵉ jour, à raison de 3,5 µm/jour.
• Ce taux diminue à partir du 48ᵉ jour, passant à 0,74 µm/jour, puis à 0,23 µm/jour entre le 72ᵉ et le 132ᵉ jour (4 mois et demi).

Ainsi, chez l’humain, environ deux semaines sont nécessaires avant la formation de la première couche de dentine tertiaire. À partir du 27ᵉ jour, lorsque l’activité enzymatique redevient normale, l’activité dentinogénétique atteint son maximum. Environ un mois et demi après l’intervention, la dentinogenèse ralentit nettement, reprenant progressivement une vitesse normale.

Note : La réparation pulpaire n’est possible qu’en l’absence d’inflammation aiguë irréversible et en présence d’une pulpe bénéficiant d’un apport sanguin suffisant pour favoriser la guérison.

Conclusion

Toute irritation de l’organe pulpo-dentinaire entraîne une réponse pulpaire dont l’évolution dépend de l’intensité, de la durée de la réaction et de l’état préalable de la pulpe. Lorsque le stimulus ne dépasse pas la capacité de guérison de la pulpe, des modifications, incluant la réparation, peuvent apparaître dans le complexe pulpo-dentinaire (Pashley, 1996).

La pulpe dentaire est enfermée dans une cavité close rendue inextensible par les parois dentinaires minéralisées, avec une vascularisation de type terminale entrant et sortant par des orifices étroits au foramen apical. Ces particularités confèrent à la pulpe une fragilité accrue face aux agressions (Kaqueler et Le May, 1998).

En cas d’irritation, la pulpe réagit par une inflammation appelée pulpite. Cependant, la réparation et la cicatrisation, étapes habituelles de l’inflammation d’un tissu conjonctif, sont très inconstantes et toujours limitées dans le cas de la pulpe (Kaqueler et Le May, 1998).

Voici une sélection de livres:

• Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
• Concepts cliniques en odontologie conservatrice
• L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
• Guide clinique d’odontologie
• Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
• La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

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