LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

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Plan : 

    Introduction

  1. Définition 

Lésions précancéreuses 

États précancéreux 

  1.  Rappels anatomique et histologique  

2.1   L’épithélium 

2.2   La membrane basale  

2.3   Le Chorion

  1. Facteurs étiologiques 
  2. Etude clinique

4.1 leucoplasie 

4.2 lichen plan 

4.3 Fibrose sous-muqueuse

4.5 Erythroplasie

4.6 Chéilites actiniques chroniques

  1. Etats précancéreux 
  2. Prise en charge thérapeutique

     Conclusion 

LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

Introduction :

Les cancers de la cavité buccale représentent des points en commun, de par leur : 

  •  Histologie : fréquence des carcinomes épidermoïdes 
  •  Leurs étiologies : intoxication alcoolo tabagique

Un des facteurs qui explique ce mauvais pronostic est le retard apporté au diagnostic. 

« Ce retard n’est pas acceptable car il modifie de façon importante le pronostic, tout en obligeant à un traitement plus agressif et plus mutilant. ». 

Aussi, de meilleurs résultats ne seront obtenus dans la lutte contre ces cancers que, par le dépistage, le diagnostic et le traitement précoce des lésions à risque, des lésions précancéreuses et des cancers débutants. 

 De même la surveillance de ces lésions devrait permettre le traitement précoce des cancers. 

Il est vrai que dans près de 17 % des cas, le carcinome épidermoïde est précédé par       des lésions chroniques, mais le plus souvent, il survient sur une muqueuse apparemment        saine.

1. Définition :

 Lésions précancéreuses :

ou lésion potentiellement maligne  selon l’OMS, « est un tissu morphologiquement altéré dans lequel un cancer se développera plus volontiers que dans le tissu sain ». Ces lésions  répondent  à trois critères : elle doit précéder l’apparition du cancer, être en rapport avec le cancer, mais être différente du cancer.

  États précancéreux :

  Un état précancéreux est défini par l’OMS comme un « état généralisé associé à un risque significativement accru de cancer ».

             Kératose :

Ce terme désigne toute lésion blanche de la muqueuse buccale secondaire à une anomalie de kératinisation de l’épithélium

Le terme de kératose doit être complété par un qualificatif précisant son  étiologie ; on parle donc de :

Kératose galvanique

Kératose infectieuse 

Kératose thermique

Kératose médicamenteuse

Kératose traumatique

2.  Rappels anatomique et histologique : 

            C’est la muqueuse qui revêt la paroi interne des lèvres et la cavité buccale ; elle est en continuité avec la peau à la jonction vermillon, versant externe des lèvres.

Elle se poursuit en arrière avec la muqueuse digestive (pharynx) et respiratoire (larynx).

La cavité buccale est entièrement tapissée par une muqueuse reposant sur les plans conjonctifs, musculaires et osseux. La muqueuse est constituée par un épithélium de revêtement reposant sur le chorion à travers une membrane basale. 

2.1. L’épithélium :

Il est pavimenteux, pluristratifié, kératinisé ou non selon les endroits. Il comporte :

  • Une assise cellulaire germinative (stratum germinatum), adossée à la membrane basale.  Constitué de cellules cubiques sur une ou deux assises ; ces cellules sont le moins différenciées de l’épithélium. Cette couche renferme aussi des mélanocytes et des cellules dendritiques de Langerhans.
  • Un corps muqueux de Malpighi (stratum spinosum). Les cellules sont de taille plus grande et commencent à s’aplatir (ce phénomène s’accentue au fur et à mesure que les cellules migrent vers la surface.
  • Une couche granuleuse (stratum granulosum) qui n’est présente que dans les zones de muqueuse kératinisée ; est constituée de cellules volumineuses et aplaties renfermant des grains de kératohyaline (protéine soufrée qui donnera la kératine). 
  • Une couche superficielle dont les cellules desquament (stratum cornéum). Dans cette couche, les cellules allongées, désunies renferment des organites, leur noyau plus ou moins dégénéré. 

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2.2 Membrane basale :

Elle constitue l’interface entre épithélium et le chorion. C’est une mince bandelette qui épouse les ondulations des crêtes épithéliales.

La membrane basale joue un rôle important, filtrant les échanges, permettant l’attache des kératinocytes, influant leur différenciation et leur renouvellement et sa rupture est décisive dans l’invasion des cancers.

2.3.  Le Chorion

Il est constitué par un tissu conjonctif fibroblastique présentant des aspects variés selon les territoires. Il est lâche, richement vascularisé dans sa partie superficielle ou papillaire. Il renferme des glandes salivaires accessoires mixtes (séro-muqueuses) ou muqueuse et des terminaisons nerveuses.

3. Facteurs étiologiques : 

 Les principales causes sont :

  • Tabac et alcool : le tabac et la consommation excessive d’alcool augmentent le risque du cancer buccal. La combinaison des deux présente un plus grand risque que la consommation d’un seul de ces deux facteurs.
  • Soleil : l’exposition prolongée et sans protection aux rayons du soleil présente un risque de cancer au niveau des lèvres.
  • L’âge : les lésions précancéreuses sont plus fréquentes chez les personnes âgées à cause de leur plus longue exposition aux facteurs de risque.
  • L’hygiène : une mauvaise hygiène buccale contribue au développement des lésions précancéreuses. 
  • L’alimentation : si une alimentation saine diminue les risques de cancer, une mauvaise alimentation, par contre, favorise son apparition sous une forme ou une autre.
  • Traumatisme chronique (prothèse).

4. Etude clinique

4.1. LEUCOPLASIE :

Définition : 

« Une lésion d’aspect prédominant blanc de la muqueuse orale et ne correspond à aucune autre entité nosologique connue ; il s’agit d’une réelle lésion précancéreuse »

    C’est une lésion blanche de la muqueuse buccale, qui ne peut être détachée par le grattage.   Le diagnostic de leucoplasie peut être attribué à toute lésion blanche, à titre provisoire.

   Le tabac est le seul facteur étiopathogénique actuellement retenu, par définition. 

Les différentes définitions des leucoplasies attribuées au cours de ces dernières décennies (Warnakulasuriya et al, 2007). (6)

OMS (1978)Une tache ou une plaque blanche quine peut être assimilée cliniquement ouhistologiquement à aucune autrepathologie.
Premièreconférenceinternationale surles leucoplasiesorales. Malmo,Suède.Une tache ou une plaque blanche quine peut être assimilée cliniquement ouhistologiquement à aucune autremaladie et qui n’est associée à aucunagent causal physique ou chimique àl’exception du tabac.
InternationalSymposiumUppsala, SuèdeUne lésion à prédominance blanche dela muqueuse orale qui ne peut êtreassimilée à aucune autre pathologiedéfinissable.
OMS (1997)Une lésion à prédominance blanche dela muqueuse orale qui ne peut êtreassimilée à aucune autre lésiondéfinissable.
Warnakulasuriya et al (2007)
Le terme de leucoplasie devrait êtreutilisé pour reconnaitre des tachesblanches à risque discutable excluantles autres pathologies connues qui necomportent pas de risque accru decancer.

Aspects cliniques :

  – L’aspect clinique des leucoplasies homogènes : 

  • Tache d’aspect prédominant blanc uniforme, peu ou pas surélevée, 
  • Surface hyperkératosique souvent en forme de mosaïque, 
  • Ne se laisse pas détacher par grattage,
  • Sans ou avec érythème discret et uni forme sans érosion.
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  –  Les leucoplasies inhomogènes : se manifeste soit sous forme d’un :

  • Nodule blanchâtre, surélevé, arrondi avec excroissances rougeâtres ou blanchâtres, 
  • Soit sous forme d’une plage verruqueuse toujours blanche, nacrée, avec parfois des fissures, 
  • Soit encore sous forme d’une lésion combinant un aspect érythémateux à un aspect blanchâtre, au relief et aux bords très irréguliers.
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Histologie : le diagnostic définitif est confirmé histologiquement. La leucoplasie est caractérisée par une hyperkératose, une dysplasie épithéliale plus ou moins prononcée, une hyperacanthose et un infiltrat lymphoplasmocytaire dans le chorion ; la membrane basale est toujours intacte et respectée.

La leucoplasie verruqueuse proliférative : 

  • Très dégénérative, 
  • Elle est multifocale plus ou moins homogène, exophytique. 
  • Elle apparaît majoritairement chez les femmes âgées et n’a pas d’étiologie. 
  • Elle se transforme quasiment systématiquement en carcinome

Evolution des leucoplasies : 

  • Ces lésions peuvent soit régresser, c’est le cas souvent après l‘arrêt du tabac, soit perdurer. 
  • Elles deviennent malignes dans 5 à 20 % des cas (Paré et Joly 2017). 
  • Quel que soit le type de lésion, le médecin doit conduire son patient à diminuer les facteurs de risque. 
  • Le traitement des lésions homogènes uniques et petites implique l’exérèse, l’analyse de la lésion et une surveillance régulière. 
  • Quand la lésion est étendue, des biopsies sont pratiquées régulièrement bien qu’elles ne puissent permettre d’analyser l’ensemble du tissu de manière systématique. 
  • Quand la lésion est inhomogène, l’exérèse est souvent privilégiée (Piette et Reychler 2016). 

4. 2. LICHEN PLAN BUCCAL :

  – Le lichen plan est une affection inflammatoire cutanéo-muqueuse chronique, pouvant atteindre la peau et les phanères (poils, cheveux, ongles), les muqueuses malpighiennes (muqueuse buccale surtout, mais aussi muqueuse génitale et anale).

Etudes cliniques :

  • Le lichen buccal est présent chez 40 % environs des patients affectés d’un lichen cutané ; un lichen plan buccal sans lichen cutané est plus rare. Il prédomine à l’âge compris entre 30 et 70 ans.

Formes cliniques :

  • Selon la classification de l’Organisation mondiale de la santé en 1997, le LPB regroupe les formes cliniques suivantes : réticulée, érosive, et atrophique.
  • La région jugale postéro-inférieure représente le siège sélectif, avec souvent une atteinte bilatérale et grossièrement symétrique. 

Lichen plan réticulé

  • Découvert à l’occasion d’une hypersensibilité ou de picotement au contact des aliments.
  • La lésion élémentaire est une papule.
  • Les lésions réticulées récentes sont constituées de pointillés confluant en nappes ou plaques.
  • L’aspect est variable selon le siège E:\Elsevier\books\elsemb\figures\Chap_8\fig_45.gif
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Lichen plan érosif :

  • Il se présente sous l’aspect d’érosions douloureuses rouge vif vernissé, au fond oedématié, de taille variable, de forme parfois arrondie ou ovalaire ou irrégulière, légèrement en saillie.fig_52
  • Elles siègent le plus souvent sur la face interne de la joue, dans la moitié postérieure, et dans les sillons pelvi-linguaux, sur la face dorsale de la langue, les bords latéraux de la langue et sur la gencive attachée.
  • Ces formes érosives sont rarement isolées et il faut toujours rechercher des plaques de kératose évoquant un lichen sur la joue ou au dos de la langue.

Histologie:

Au plan histopathologique, le lichen plan présente une physionomie pathognomonique:

  • hyperkératose de type para kératosique avec îlots d’ortho kératose.
  • hypergranulose irrégulière.
  • hyperacanthose avec prolongements inter papillaires effilés en “dent de scie”.
  • découpe arciforme de la basale, infiltrat lymphocytaire de la partie supérieure du chorion grignotant la basale; disposition dite” lichénoides”.

Evolution:

Lente, s’étend sur des années, parfois même des dizaines d’années, avec des périodes de quiescence et de poussée.

Dans la grande majorité des cas, le lichen plan a une évolution bénigne, mais une transformation maligne peut survenir dans une faible proportion, évaluée habituellement à 1%. Ces transformations se produisent surtout dans les formes chroniques, atrophiques ou érosives, justifiant la surveillance et le traitement.

4. 3.  Fibrose sous-muqueuse

 La fibrose sous-muqueuse est une atteinte chronique de la cavité buccale, surtout observée en Inde, mais aussi dans d’autres régions d’Asie. 

Elle serait liée aux habitudes alimentaires d’ingestion d’aliments épicés, aux déficiences en vitamines B, à la mastication de noix de bétel et au tabac.

 La maladie  est plus fréquente entre 20 et 40ans. 

Cliniquement, la fibrose  sous-muqueuse se traduit par une intense sensation de brûlure et la formation de vésicules (surtout sur le palais et la langue) suivies par des ulcérations superficielles.

 Le stade fibreux se traduit par un blanchiment de la muqueuse qui apparaît lisse, atrophique et perd progressivement son élasticité. La mobilité de la langue est limitée et des zones d’atrophie papillaires sont observées. L’ouverture de la bouche, la mastication et la déglutition deviennent difficiles. La fibrose sous-muqueuse est bien reconnue comme une affection potentiellement  maligne, Il n’existe pas de traitement spécifique.

4.4 . Erythroplasie

 L’érytroplasie de la muqueuse buccale est toujours considérée comme la lésion au potentiel de transformation maligne le plus élevé. 

La définition retenue par l’OMS  est: “une macule muqueuse rouge, chronique qui ne peut pas être rattachée à un autre diagnostic et ne peut pas être attribuée à une cause traumatique, vasculaire ou inflammatoire”. C’est un diagnostic d’exclusion. L’érytroplasie définit une lésion purement  clinique. 

Le siège le plus fréquent est le plancher buccal chez l’homme, la muqueuse gingivale alvéolaire et les sulcus mandibulaires chez la femme. Le voile du palais est également souvent rapporté. L’aspect typique est une plage veloutée, rouge  brillant, le plus souvent uniforme sans trace de kératinisation, souvent très étendue mais ayant une limite nette.

4.5 Chéilites actiniques chroniques :

  • S’observe surtout chez les hommes plus de 45 ans, et due à l’exposition au soleil 
  • Prédominance à la lèvre inférieure, plus exposée aux rayons  ultraviolets.
  • Macule érythémateuse 🡺 chéilite hyperkératosique desquamative et fissuraire,  hémorragies punctiformes.
  • La mauvaise hygiène + tabac accentuent les lésions .

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5. Etats précancéreux :

  • Xeroderma pigmentosum (XP) 
  •    Infection par le VIH:
  • Chimiothérapie 
  •  Radiothérapie 
  •  Dyskératose congénitale (syndrome de Zinsser-Engman-Cole) 
  •  Syndrome de Plummer-Vinson (ou Kelly-Patterson)
  •  Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec) 
  •  Anémie de Fanconi 

6.  Prise en charge thérapeutique 

La prise en charge débute par le dépistage de ces lésions  lors de chaque examen de routine de la cavité buccale dont la facilité d’accès permet un diagnostic précoce et un suivi rapproché.

 Le rôle du médecin dentiste est de

  • Détecter la lésion d’en préciser  même grossièrement la nature afin de la classer
  • Alerter le patient sur le danger de telle lésion. 
  • Attirer l’attention du patient sur la nécessité de la suppression des facteurs carcinogènes (tabac,alcool} et le prévenir du rôle de ces derniers dans l’entretien et l’éventuelle aggravation de la manifestation pathologique intrabuccale. 

Indication thérapeutique :  

La leucoplasie:

  • Il faut recommander une bonne hygiène buccale, 
  • Une remise en état de la cavité buccale, 
  • L’élimination de toute source irritative physique, chimique ou mécanique, 
  • L’arrêt de l’intoxication tabagique.

 Lichen plan: 

Le traitement du lichen plan buccal est beaucoup plus difficile que celui du lichen plan cutané en raison du caractère extrêmement chronique et récidivant des  lésions. 

Formes asymptomatiques : 

  • Il faut recommander une bonne hygiène buccale, 
  • Une remise en état de la cavité buccale, 
  • L’élimination de toute source irritative physique, chimique ou mécanique, 
  • L’arrêt de l’intoxication tabagique (rarement associée).
  • Traitement des maladies générales susceptibles d’être en rapport avec l’apparition de LPB est nécessaire. Il peut s’agir de diabète, d’hypertension artérielle, de néoplasie, de maladie hépatique
  • Une surveillance régulière doit être maintenue.
  • Formes symptomatiques : les mesures précédentes s’imposent bien sur, mais doivent être associées à un traitement médicamenteux, physique ou chirurgical.
  • L’association de corticoïde par voie locale et générale semble plus efficace
  • Corticothérapie locale sera préférée d’emblée à la corticothérapie générale dans les formes érythémateuses et érosives. 
  • La corticothérapie générale (prednisone 1 mg/kg/j) est réservée aux formes sévères récidivantes et en cas de résistance aux traitements locaux. La réduction progressive de la posologie n’intervient qu’à la disparition des lésions.
  • La cyclosporine en BB  ou en pommade
  • les immunuomodulateur (Tacrolimus, Pimecrolimus)
  • La survenue de dysplasie légère à modérée sur des lésions de lichen nécessite une exérèse chirurgicale localisée.

 Erythroplasie:   

Le plus souvent, l’excision chirurgicale de la lésion est indiquée en assurant une surveillance attentive après traitement

Fibrose sous muqueuse:

Il n’existe pas de traitement spécifique, et les corticoïdes par voie générale ou locale n’ont qu’un effet temporaire.

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CONCLUSION:   

Les lésions précancéreuses sont des lésions à priori bénignes, cependant le risque de transformation maligne est possible.

Le dépistage précoce par un examen méticuleux est systématique de toute la cavité buccale permet de les dévoiler avant même qu’il n-y-est une symptomatologie, et cela a été renforcé par l’avènement de nouvelle techniques d’examens.

La surveillance régulière de ces lésions permet un traitement précoce et donc un pronostic meilleur.

Références bibliographiques : 

  1. Ben Slama L. Affections potentiellement malignes de la muqueuse buccale : nomenclature et classification. RevStomatolChirMaxillofac 2010;111:208-212.
  2. Bombeccari GP et al. Oral lichen planus and malignant transformation: a longitudinal cohortstudy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. 2011;112(3):328-334.
  3. Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, et al. Incidence rates of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10- year follow-up study of Indian villagers. Community Dent Oral Epidemiol 1980;8:287-333.
  4. Hardy H, Persac S, Péron J.-M. Les érythroplasies des voies aérodigestives supérieures. RevStomatolChirMaxillofac 2010;111:213-215.
  5. Lombardi T, Samson J. Transformation maligne sur cheilite actinique 
  6. chronique chez un sujet roux. Med Buccale Chir Buccale 2013;19(4):273-274.
  7. Warnakulasuriya S, ReibelJ, BouquotJ, DabelsteenE. Oral epithelial dysplasia: classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for improvement. J Oral Pathol Med 2008;37:127-133.

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