Parodonte de l’enfant

Parodonte de l’enfant

Introduction

La structure du parodonte de l’enfant se rapproche beaucoup de celle de l’adulte. Le parodonte est une unité fonctionnelle et évolutive constituée par les tissus de soutien de la dent : gencive, cément, os et desmodonte. Nous pouvons considérer au départ que la structure du parodonte de l’enfant est identique à celle de l’adulte. Cependant, le développement de la dentition et certains problèmes particuliers à l’enfance nous incitent à étudier les faits concernant les problèmes gingivaux et parodontaux de l’enfant sous une optique particulière.

La Gencive

Chez l’enfant, la gencive est rose, ferme, souvent avec une vascularisation plus importante qui entraîne une couleur rougeâtre. L’aspect de cette gencive est lisse ou granité. La gencive interdentaire est large dans le sens vestibulo-lingual mais plus étroite dans le sens mésio-distal. Le rebord de la gencive libre est plus épais et arrondi. Comme chez l’adulte, on y trouve une dépression ou col qui s’interpose entre la papille vestibulaire et la papille linguale. La profondeur moyenne du sillon gingivo-dentaire en denture temporaire est égale à 2,1 mm. Ce col est recouvert d’un épithélium stratifié peu épais et non kératinisé, ce qui explique la fragilité de cette zone au cours des processus inflammatoires. Pendant la période transitoire du développement de la dentition, des transformations se produisent dans la gencive, au moment de l’éruption des dents permanentes.

Transformations physiologiques selon Glickman

Gonflement pré-éruptif : La gencive présente un gonflement ferme qui épouse le contour de la couronne sous-jacente.
Formation du rebord gingival : La gencive marginale et le sillon se développent en suivant la progression de la couronne dans la muqueuse buccale.
Proéminence normale du rebord gingival : Pendant la période de denture mixte, la gencive marginale est assez proéminente autour des dents permanentes. La gencive adhère encore à la couronne et elle s’ajoute au volume de l’émail sous-jacent.

L’Os Alvéolaire

Chez l’enfant, les crêtes alvéolaires sont moins effilées que chez l’adulte. L’os trabeculaire est peu dense, avec des espaces médullaires larges. La vascularisation sanguine et lymphatique est très importante. La lamina dura est fine. C’est à la fin du deuxième mois de la vie intra-utérine que les septa interdentaires commencent à se développer. La croissance alvéolaire est particulièrement rapide au moment de l’éruption au niveau des bords libres péri- et inter-radiculaires. Cet os alvéolaire comprend deux parties :

L’os alvéolaire proprement dit (lamina dura, lame criblée) : une mince lamelle osseuse dans laquelle s’insèrent les fibres du ligament (alvéole dentaire).
L’os alvéolaire de support : plus épais, il comprend l’os spongieux et l’os compact.

L’os alvéolaire fait preuve d’une adaptation physiologique remarquable au cours du remplacement de la denture déciduale par la denture permanente. Grâce aux phénomènes coordonnés de formation et de résorption, l’os change de structure (type lamellaire, spongieux, haversien). D’autre part, les dents présentent des déplacements au cours de la vie, ce qui permet de compenser les phénomènes d’abrasion occlusale et proximale. La croissance de la racine seule ne peut suffire à mettre la couronne en occlusion avec l’antagoniste. La croissance osseuse apporte une aide décisive : apposition osseuse au fond de l’alvéole, croissance de la paroi distale de chaque alvéole, alternance de résorption et d’apposition au niveau de la paroi mésiale.

Le Desmodonte

Chez l’adulte comme chez l’enfant, le desmodonte est un tissu conjonctif spécialisé. Le ligament alvéolo-dentaire est plus large que chez l’adulte et visible à la radiographie. Ses faisceaux de fibres sont peu denses et la vascularisation sanguine et lymphatique est importante. Le desmodonte présente trois couches :

Une couche externe pré-alvéolaire : composée de fibres de collagène prenant ancrage dans la lamina dura.
Une couche intermédiaire : composée de fibres.
Une couche interne pré-radiculaire : composée de fibres de collagène s’insérant dans le cément.

Le Cément

Dans l’ensemble, le cément des dents temporaires est semblable à celui des dents permanentes. Dans la partie coronaire de la racine, le cément acellulaire domine, tandis que le cément de la partie apicale est surtout de type cellulaire. Les cristaux observés sont aplatis et orientés de telle manière que leur axe longitudinal est parallèle à l’axe longitudinal des fibres collagènes. On remarque aussi qu’il n’y a pas de lignes d’accroissement ayant une teneur élevée en substances minérales et que le cément cellulaire est plus mince que celui des dents permanentes. Au microscope électronique, les cémentocytes placés près de la surface du cément ressemblent à des cémentoblastes, avec comme particularité une diminution de la quantité de cytoplasme. Dans la région apicale, les cémentoblastes présentent les caractères typiques de cellules actives. Les cémentocytes inclus dans la matrice calcifiée présentent moins d’organelles.

Occlusion de l’enfant

Denture temporaire

Les rapports des dents entre elles et des arcades avec leur antagoniste varient au cours de l’enfance et de l’adolescence. Certains auteurs admettent différentes étapes dans la morphogenèse des arcades dentaires avec des phases dynamiques et statiques. Il est possible de considérer des périodes d’activité (éruption) et des périodes de stabilité au cours desquelles la formule dentaire reste la même pendant plusieurs années.

En général, des diastèmes peuvent exister dans la région incisivo-canine de la denture temporaire, ils sont localisés :

À l’arcade supérieure, entre l’incisive latérale et la canine.
À l’arcade inférieure, entre la canine et la première molaire.

Denture mixte

La denture mixte commence avec l’apparition de la première molaire permanente ou par la perte spontanée de la première des dents temporaires, en général une incisive centrale inférieure. C’est une période extrêmement active du remaniement du parodonte.

L’évolution des incisives inférieures permanentes se fait naturellement du côté lingual. Pendant cette période, le praticien peut voir se constituer des inversions d’articulé qu’il devra corriger à ce stade.

Les premières molaires permanentes font leur éruption dans la position la plus postérieure. Si, sur l’arcade mandibulaire, il y a un espace entre la canine et la première molaire temporaire, l’éruption de la première molaire permanente entraînera vers la partie antérieure les molaires déciduales, oblitérant le diastème et permettant ainsi à la molaire mandibulaire de faire directement son éruption en occlusion normale.

Si, d’autre part, il n’y a pas d’espace libre sur l’arcade des dents primaires de la mandibule, les molaires maxillaires et mandibulaires se placeront en bout-à-bout jusqu’à ce que la seconde molaire déciduale soit remplacée par la seconde prémolaire, moins large.

Anomalies structurelles

Génétique

Certaines anomalies gingivales évoluent pendant le processus d’éruption. Des hypertrophies gingivales sont provoquées par la superposition de la masse gingivale à la protubérance naturelle de l’émail contenu dans la moitié gingivale de la couronne. Ces hypertrophies peuvent se compliquer du fait d’une inflammation marginale jusqu’à donner l’impression qu’il s’agit d’une hypertrophie gingivale extensive.

Brides et freins

L’étude de la gencive comporte également l’examen des freins labiaux et linguaux, qui sont muqueux ou fibromuqueux. Les freins anormaux, atypiques, peuvent siéger dans différentes zones vestibulaires. Ils sont soit larges, soit étroits et peuvent contenir des fibres musculaires provenant des muscles faciaux.

Frein labial maxillaire

Son hypertrophie joue un rôle important dans l’étiologie du diastème inter-incisif maxillaire. Le frein commence son développement au 3e mois de la vie intra-utérine. Au cours du développement, il s’atrophie et, du fait du développement du rebord alvéolaire, une séparation entre le frein et la papille palatine se constitue.

Frein labial mandibulaire

Quand il s’insère sur le bord de la gencive libre, il entraîne des tractions sur cette dernière lors des mouvements des joues et des lèvres. Le décollement gingival qui s’ensuit peut aboutir à la perte totale de la gencive attachée du côté vestibulaire. De même, l’action d’un frein sur une poche parodontale accélère l’évolution des lésions.

Frein lingual

À la naissance, le frein s’étend souvent jusqu’à la pointe de la langue. Au cours de la croissance, la pointe de la langue s’allonge sans que l’insertion du frein se modifie.

Malpositions dentaires

Les dents mal alignées et les malformations du maxillaire favorisent les parodontopathies en entraînant un certain nombre de relations occlusales anormales d’une part, et une accumulation de débris alimentaires irritants d’autre part. La récession gingivale est souvent associée au déplacement vestibulaire des dents. Les bords incisifs des dents antérieures causent souvent des irritations de la gencive opposée chez les patients présentant une supraclusion. Une béance peut entraîner des modifications parodontales importantes.

Acquises

Les caries dentaires

Elles jouent un rôle important dans l’inflammation parodontale. Elles associent :

L’irritation mécanique du parodonte marginal par la seule présence de la cavité carieuse.
Les tassements alimentaires, générateurs de septites douloureuses.
L’irritation microbienne de la carie.

Dans les dents cariées et traitées, les facteurs iatrogènes sont parfois déterminants. Les dents incomplètement soignées ou traitées avec peu de rigueur se révèlent des causes majeures d’inflammation parodontale : obturations débordantes, points de contact défectueux, couronnes mal ajustées, matériaux d’obturation déficients, etc.

La Flore bactérienne

À la naissance, la cavité buccale est libre de bactéries. C’est au 2e ou 3e jour que s’installe la flore bactérienne permanente, où prédominent les streptocoques, les lactobacilles et les veillonella. Entre 4 et 8 mois, le nombre et la variété des bactéries augmentent, et jusqu’à 12 mois, les aérobies prédominent. À cet âge, la flore est pratiquement celle que l’on rencontre chez l’adulte, y compris les anaérobies (streptocoques mutans apparaissent après la première année). La contamination de la cavité buccale se fait par l’entourage, la nourriture, l’air et l’eau.

Particularité de l’inflammation chez l’enfant

Chez les jeunes enfants, la gingivite se développe beaucoup plus lentement que chez l’adulte pour un volume donné de plaque bactérienne (Cox et coll.). L’installation d’une parodontite avec alvéolyse est très rare sur la denture lactéale et évoque la maladie de Papillon-Lefèvre, l’hypophosphatasie ou la neutropénie cyclique. Il y a une meilleure résistance apparente des tissus de l’enfant à l’évolution des lésions parodontales. Longhurst et coll. ont montré que, dans la gingivite de l’enfant de 3 à 7 ans, on trouvait des monocytes, des macrophages et des polynucléaires. Les lymphocytes sont en grand nombre et les mastocytes très peu nombreux. C’est l’inverse de ce qui se passe chez l’adulte, où prédominent les mastocytes.

Pour Hausmann, la résistance relative du parodonte chez l’enfant serait due :

Soit à des mécanismes réparateurs très actifs.
Soit à une barrière empêchant le passage des facteurs d’alvéolyse.

Bibliographie

M. YARDIN, C. BIGGARE, Parodontie infantile, EMC 23415 C10, 4-1980.

Voici une sélection de livres:

Parodonte de l’enfant

Dr J Dupont

Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.

Parodonte de l’enfant

Introduction