Les Anémies carentielles et manifestations buccodentaire

Les Anémies carentielles et manifestations buccodentaire

Sommaire :

1. INTRODUCTION 
2. GÉNÉRALITÉS SUR LES ANÉMIES
3. SIGNES CLINIQUES DE L’ANÉMIE
4. SIGNES BIOLOLOGIQUES
5. MÉCANISME  PHYSIOPATOLOGIQUE DE L’ANEMIE
6.  ANEMIES CARENTIELLES :

• DEFINITION 
• ANEMIE PAR CARENCE EN FER 
• ANEMIE PAR CARENCE EN VIT B 12  ET B9

7. Conclusion :

1. INTRODUCTION :

L’anémie est une pathologie du globule rouge.

Le globule rouge est un disque biconcave Ø moyen 7,5 µm,  d’épaisseur 2 µm, surface 145µm². C’est une cellule anucléée qui contient 70% eau, 25% d’ Hb, des protéines, enzymes, ions. Sa durée de vie est limitée à 120 jours  et dont la fonction principale est le  transport de l’O₂  via l’Hb aux tissus. 

2. GÉNÉRALITÉS SUR LES ANÉMIES :

  DÉFINITION :

La définition de l’anémie est biologique, elle correspond à la diminution de la masse d’hémoglobine sanguine circulante et dont l’interprétation doit tenir compte de l’âge et du sexe 

• Nouveau-né< 13,5 g/dl
•  12 ans< 11,5 g/dl
• Femme adulte< 12 g/dl
• Grossesse (3ème trimestre)< 10g/dl
• Homme < 13 g/dl

Il existe des situations de fausse anémie qui correspondent à des conditions physiologiques  où la diminution de Hb témoigne d’une importante hémodilution  et cela au cours de la grossesse, de perfusions massives, de splénomégalie avec séquestration, d’Œdèmes généralisés.

3. SIGNES CLINIQUES DE L’ANÉMIE :

Les symptômes  de l’anémie sont la conséquence de deux mécanismes ; l’hypoxémie (diminution de la capacité du sang à transporter l’O2 aux tissus) et de la mise en jeu des mécanismes d’adaptation.

Ils sont extrêmement variables en fonction: de l’intensité de l’anémie, de la rapidité de son d’installation, de l’âge du patient, et de son état cardiovasculaire.

 Le signe physique retrouvé est une pâleur cutanéomuqueuse (proportionnelle à l’importance du déficit) 

 Les signes fonctionnels retrouvés sont un syndrome anémique (conséquences de l’hypoxémie) qui comprend une asthénie, des céphalées, vertige, bourdonnement d’oreilles  et dyspnée ; en plus des mécanismes d’adaptation qui sont responsables de la polypnée superficielle, tachycardie, palpitations, l’hypotension artérielle, souffle cardiaque fonctionnel.

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4. CARACTERISTIQUES BIOLOGIQUES DES ANÉMIES :

L’anémie  est définie par: 

• La taille des globules rouges(VGM) définie le caractère micro, normo ou macrocytaire 
• TCMH et CCMH  définie l’hypochromie ou la normochromie 
•  Le Taux de réticulocytes (GR jeunes) qui est l’indice de la production médullaire définissant ainsi le caractère régénérative et non régénérative de l’anémie.

La microcytose  est la conséquence de l’anomalie de synthèse de l’hémoglobine (déficit en fer, défaut de synthèse de la globine…)

La macrocytose est la conséquence de l’anomalie des mitoses (chimio, défaut de synthèse  de l’ADN par carence en folates ou en vit B12)

5. MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’ANÉMIE :

L’hémolyse physiologique est normalement compensée par l’érythropoïèse, cet équilibre rompue entraine une anémie en cas de:

1. Augmentation des pertes: Anémies  périphériques (régénératives)
2. Insuffisance de production médullaire: Anémies centrales (arégénératives) 
3. AUGMENTATION DES PERTES: 

1.  Hémorragies :
   • Aigue : Entraine une anémie normocytaire ou macrocytaire régénérative
   • Chronique: les saignements répétés ou spoliation sanguine chronique sont à l’origine de déperdition de fer et d’une anémie microcytaire hypochrome arégénérative 
2. Hyper hémolyse: est la destruction exagérée des globules rouges  ce qui est à l’origine d’une anémie fortement régénérative en rapport  avec une cause :

• Corpusculaire: Intrinsèque par anomalie de l’Hb, de la membrane ou des enzymes du globule rouge, le plus souvent héréditaires.
•  Extracorpusculaire : c’est l’agression des globules rouges par des facteurs exogènes. Le plus souvent acquise (infection, agent toxique, mécanique, immunologique). 

2. INSUFFISANCE DE PRODUCTION MÉDULLAIRE :

• Anomalies quantitatives de l’érythropoïèse :

1.  Aplasie médullaire: insuffisance globale.
2.  Envahissement médullaire.
3.  Érythroblastopénie. 

• Anomalies qualitatives dysérythropoïèse 

1. Diminution de synthèse de l’Hb (déficit en fer)
2.  Anomalie de synthèse de l’ADN (déficit en folate ou en vitamine B12).
3. Défaut de régulation de l’érythropoïèse : insuffisance rénale, insuffisance thyroïdienne. 

6. ANEMIE CARENTIELLES 

• Définition :

 Ce sont des anémies par carence en facteurs exogènes de l’érythropoïèse  =>  d’origine centrale :

•  carence en fer => dys-érythropoïèse par défaut de synthèse de l’hémoglobine => microcytose 
• Carence en facteur antipernicieux => dys -érythropoïèse par défaut de synthèse de ADN 🡺 asynchronisme de maturation nucleo-cytoplasmique => mégaloblastes et macrocytes   

1. ANÉMIE PAR CARENCE EN FER (CARENCE MARTIALE) :

1-DEFINITION GENERALITES :

• C’est une anémie microcytaire hypochrome hyposidéremique par épuisement des réserves en fer 

• D’installation insidieuse, étalée sur plusieurs mois, donc anémie “bien tolérée”, jusqu’à l’épuisement des réserves médullaires.
• C’est l’anémie la  plus fréquente dans le monde ; en Algérie ce voie chez
  •     44% des femmes enceintes 
  •  30%  des enfants 
  •  14% des nourrissons   

 C’est un trouble de l’érythropoïèse par défaut de synthèse de l’hémoglobine.

   2-Métabolisme du fer :

Fer : facteur exogène indispensable a l’érythropoïèse (production de globule rouge)

Apports : aliments : fer hemenique produit carnés 30%, fer non hemenique ; légumes secs 1-20% 

Besoins 1-2 mg /j homme, 2-4 mg/j femme 

Pertes 1-2 mg/ j 

Lieu d’absorption au niveau du duodénum  

 Cycle du fer : cycle fermé 

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3-Clinique: 

• Signes cliniques de l’anémie.
• Signes de carence en fer : Chute de cheveux, ongles amincis très cassant, lèvres sèches, stomatite angulaire.
• Éventuellement signes associés évocateurs de la cause. 

Manifestation buccodentaire au cour de l’anémie par carence en fer :

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4-Biologie:

FNS:   retrouve une anémie franche (souvent Hb entre 6 et 10g/dl), microcytaire VGM<80fl hypochrome CCMH< 30 % TGMH<29 pg, et arégénérative. Souvent associée à une  Thombocytose (augmentation du taux de plaquettes) modérée et parfois neutropénie. 

Fer sérique et férritinémie sont diminués.    

Frottis sanguin : Les anomalies visibles sont l’anisocytose, poïkylocytose, microcytes, hypochromie, cellules cibles.

5-Etiologies:

• Pertes en fer par hémorragies chroniques (majoritairement d’origine gynécologique ou digestive).
• Insuffisance d’apport lors d’alimentation déséquilibrée (régimes multiples, personnes âgés, régimes lactofarineux prolongés chez le nourrisson).
• Augmentation des besoins non compensés (grossesses rapprochées, prématuré, adolescence)
• Troubles de l’absorption si lésions digestives.

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6-Traitement :

• Fer orale: 200 mg de fer élément/ jour  Pendant 4 à 6 mois de traitement continu.
• Fer injectable : 15 jours à 1 mois de traitement 

Traitement de l’étiologie 

2. ANÉMIES PAR CARENCE EN FOLATE OU EN VIT B12 :

1. DEFINITION GENERALITE :

C’est une anémie macrocytaire mégaloblastique aregenerative en rapport avec une carence en facteurs antipernicieux ; acide folique =vit B9 et vitB12 

• Carence en folates : est une cause très fréquente en Algérie, liée a un déséquilibre entre apport et besoins. 
• Carence en VITB12 moins fréquente mais de plus en plus diagnostiquée 

2. Physiologie des facteurs antipernicieux :

Les vits b12 et vitb9 sont des facteurs exogènes de l’érythropoïèse, ils jouent un rôle dans la synthèse de l’ADN => division cellulaire 

             Besoins :                                                                                                réserves :               

 vitB9 = 50-100 micro g /j , *2 en cas de grossesse /               VITB9 =  5-10mg ( 3-4 mois)

vitB12 =2-3 microg/j                                                        /           vit B12  =  3-5 mg (3-4 ans)

 Origines : 

Vitb9 : foie, légumes, fruits, œufs 

Vit b12 : absente dans les légumes, viandes poisson et œufs 

  Absorption   :

vitb9 : jéjunum proximal           

 VIT B 12: iléon terminal associé au facteur intrinsèque                                                                         sécrété par les cellules pariétales gastrique

3-Cliniques :

• Signes cliniques de l’anémie d’installation très progressive (plusieurs mois). 
• Signes liés à la carence : langue lisse dépapillée, douleurs abdominales, diarrhée.
• Signes évocateurs de la cause
•  Signes neurologiques : fourmillement des extrémités qui peu aboutir à une paralysie (en cas de carence en VITB12)

Manifestation buccodentaire au cours des anémies :

L’anémie par carence en FAP se manifeste par :

• Une pâleur de la muqueuse et une glossite d’hunter: langue dépapillée et lisse vernissée
• Au début, très souvent limité a la moitié antérieur de la langue
  •  Langue est rouge vif élargie donnant l’aspect  tuméfiée 
  • Les dents laissent leurs empreintes sur le bordslinguaux 
• Elle se généralise a l’ensemble de la langue en qlq semaine voir mois avec aspect caractéristique, langue lisse brillante sur la face dorsale jusqu’au V linguale sur les bords et la face ventrale de couleur rouge foncé, violacée, avec une mince couche opaline sur les bords donnant un aspect laiteux.
• La langue est moins humide parfois elle apparait rapetissée et plus pointue. 
• 

4-Biologie :

FNS: Retrouve une anémie sévère (Hb souvent < 8g/dl), macrocytaire ou mégalocytaire (VGM souvent >  110fl), normochrome, arégénérative.

Parfois on peu retrouver une pancytopénie : érythropénie, leuco-neutropénie  thrombopénie (Diminution des trois lignés).

Ponction de moelle: Retrouve des érythroblastes de grande taille  appelés mégaloblastes, on parle alors d’anémie macrocytaire mégaloblastique arégénérative .

Dosage des folates( Sérique et érythrocytaire) : bas.

Dosage de la VitB12 : bas

 5- Etiologies : 

• Carence en folate :
  •  Carence d’apport : dénutrition. 
  •  Malabsorption : atteinte jéjunale (maladie cœliaque, proliférations bactériennes, Lymphome du grêle).
  •  Excès d’utilisation: grossesse, allaitement, hémolyses.
  •  Toxiques: Méthotrexate, Bactrim,  Anti-rétroviraux (interférence avec le métabolisme de l’acide folique)
• Carence en Vit B12:
  • Malabsorption: Gastrectomie ou résection de l’iléon terminal.

• Carences d’apport: végétarien strict.
• Maladie de Biermer: Anti corps anti-cellules pariétales gastriques (lieu de sécrétion du facteur intrinsèque), ou Anti corps anti facteur intrinsèque. D’où l’intérêt de la fibroscopie gastrique.

6-Traitement:

          Acide folique: 2 à 4 Cp / jour pendant 2 mois

          Vit B12: 1000 gamma : 1 inj / 2 jours en intramusculaire pendant 2 mois puis 1 inj/      mois en cas de gastrectomie ou de maladie de biermer.

Traitement de l’étiologie 

VII.CONCLUSION :

• Les anémie carentielles sont  très fréquente leurs diagnostiques est facile 
• La clinique permet une orientation et la biologie le confirme 
• Le diagnostique étiologique est indispensable pour la bonne prise en charge du patient
• Le traitement est simple efficace si traitement étiologique entrepris  

Une bonne hygiène bucco-dentaire  Le détartrage régulier chez le dentiste  La pose d’un implant dentaire Les radiographies dentaires  Le blanchiment dentaire  Une consultation chez le dentiste  Le dentiste utilise une anesthésie locale pour minimiser la douleur  

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