Cœur et cavité buccale
Plan
1. Introduction
2. Rappels :
2.1. Anatomie du cœur
2 .2. Physiologie du cœur
3. Conduite à tenir
3.1. Risque infectieux,
3.1.1. Définition
3.1.2. Physiopathologie
3.1.3. Diagnostic
3.1.4. Evolution des recommandations et Modalités de l’antibioprophylaxie
3.1.5. Les cardiopathies à risque infectieux
3.1.6 .Précautions à prendre face au risque infectieux
3.1.7. Modalités de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
3.2. Risque hémorragique
3.2.1. Les cardiopathies à risque hémorragique
3.2.2. Les modificateurs de la coagulation
3.2.3. Prise en charge des patients à risque hémorragique
3.2.4. Précautions à prendre
3.3. Risque syncopal
3.3.1. Définition de la syncope
3 .3.2- Etiologies de la syncope
3.3.3- clinique
3.3.4. Patients à risque syncopal
3.3.5. Prévention de la syncope
3.3.6. Traitement de la syncope
4. Conclusion.
BIBLIOGRAPHIE
1. Introduction
La prise en charge de patients cardiopathes qualifiés de « patients à risque » par excellence occupe une place grandissante dans l’exercice quotidien du Médecin-Dentiste.
Devant ces patients, le praticien est confronté au risque infectieux, hémorragique, ou syncopal ou à l’association de 2 ou 3 risques. Pour cela, il est indispensable que le praticien connaisse parfaitement la maladie et ses risques, le traitement pris par ses patients ainsi que la conduite à tenir qui leur est propre.
2. Rappels
2.1. rappel anatomique
Le cœur est un muscle essentiel à la circulation du sang dans l’organisme. Il est animé de contractions rythmiques régulières et agit comme une pompe qui assure la distribution du sang vers tous les organes du corps. Il envoie – via les artères – le sang oxygéné vers les organes et assure la circulation vers les poumons du sang veineux qui va alors se recharger en oxygène.
Le cœur est placé dans la cavité thoracique et occupe dans cette cavité le médiastin antérieur entre les 2 poumons. Une cloison étanche (le septum) divise le cœur en 2 cavités (le cœur droit) et le (cœur gauche) comprenant chacune une oreillette en arrière et un ventricule en avant, séparés par des valvules (Fig 1). On compte 4 valvules :
– 2 valvules auriculo-ventriculaires (valvule tricuspide-3 valves- et une valvule mitrale formée de 2 valves),
– 2 valvules artérielles (1 pulmonaire et une aortique avec 3 valves sigmoïdes chacune)
Cœur et cavité buccale
Le rôle de ces valvules est de ne permettre le passage du sang que dans un sens, c’est à dire, des oreillettes aux ventricules (valvules mitrales à gauche et tricuspide à droite) et des ventricules aux artères qui partent du cœur (valvules aortiques à gauche et pulmonaire à droite) .
La paroi cardiaque est constituée de 3 tuniques :
L’endocarde qui tapisse la face interne des cavités cardiaques et les surfaces des valvules ;
Le myocarde ressemble à un muscle strié et se contracte spontanément ;
Le péricarde qui constitue l’enveloppe du cœur est formé de deux feuillets (péricarde viscéral et péricarde pariétal).
2.2. Rappel physiologique
Le cœur fonctionne par cycles, où se succèdent une systole (contraction) et une diastole (relaxation et remplissage). Le cœur droit reçoit le sang désoxygéné par les deux veines caves. Ce sang passe de l’oreillette au ventricule, qui l’envoie vers les poumons par l’artère pulmonaireLe cœur gauche reçoit le sang ré oxygéné par les 4 veines pulmonaires. Ce sang passe de l’oreillette au ventricule, qui l’éjecte dans l’aorte. Celle-ci le distribue à tout l’organisme et au cœur par les artères coronaires (FIG 2) .
Cœur et cavité buccale
3. La conduite à tenir :
La prise en charge de patients cardiaques est fréquente au cabinet dentaire, un certain nombre de précautions est nécessaire (interrogatoire, prémédication …) afin d’éviter un état de détresse cardio-respiratoire, une hémorragie ou une atteinte infectieuse
La 1ère étape de la prévention de ces risques consiste en un interrogatoire approfondi du malade qui doit faire ressortir 3 points essentiels :
• La maladie : nature (diagnostic), date de début, évolution, état actuel.
• Le ou les traitements suivis, passés ou présents, médicamenteux ou chirurgicaux.
• Bilans effectués pour apprécier l’efficacité et la stabilité du traitement en cours (ex : anticoagulant)
Dans la plupart des cas, une prise de contact avec le médecin traitant sera nécessaire. C’est en accord avec ce dernier que sera éventuellement instituée une prémédication ou modification de traitement en cours.
3.1. Le risque infectieux
Chez un sujet sain le passage de germes commensaux dans le sang ne provoque qu’une bactériémie passagère .Chez un sujet présentant une cardiopathie, opérée ou non, cette bactériémie peut provoquer un accident infectieux. la lésion cardiaque étant le lit de cette infection : on peut alors provoquer une endocardite bactérienne d’OSLER.
3.1.1. Définition :
L’endocardite infectieuse (E.I) est une atteinte de l’endocarde par des germes dont le passage dans le sang est provoqué par une effraction muqueuse ou cutanée. Ces germes se greffent alors sur l’endocarde, notamment au niveau des valves créant des végétations qui peuvent se détacher à n’importe quel moment et créer des emboles septiques.
C’est une maladie peu fréquente mais grave. Les Facteur favorisants sont : valvulopathie, prothèse valvulaire, surtout du cœur gauche. L’E.I peut être aiguë (sur cœur sain le plus souvent) ou subaiguë sur endocarde antérieurement lésé (c’est la maladie d’Osler).
La porte d’entrée du germe est :
- La plus fréquente est la voie orale dans 27% des cas
- 20% des cas dans les chirurgies cardiaques, cathétérisme, perfusions.
- 18% des cas : urologie et chirurgie obstétrique
- 16 % des cas : ORL
- 10% des cas : chirurgie extra-cardiaque , injection parentérale.
- 7% des cas : la voie cutanée.
3.1.2. Physiopathologie :
Dans le développement de l’EI, on décrit 3 étapes :
• 1ère étape : Dépôt de fibrine et de plaquettes sur l’endothélium valvulaire facilité par des lésions endothéliales mécaniques ou inflammatoires préexistantes
• 2ème étape : Adhérence bactérienne sur les valves lors d’une bactériémie transitoire
• 3ème étape : multiplication des bactéries dans les valves avec extension et destruction locale (abcès et insuffisance cardiaque par destruction valvulaire) suivie par une dissémination à distance.
3.1.3. Diagnostic:
Les signes cliniques sont souvent insidieux. L’infection systémique se manifeste par des frissons, de la fièvre, des sueurs, un malaise général, un amaigrissement et des douleurs musculo-squelettiques. La maladie se révèle parfois d’emblée par une complication comme une défaillance cardiaque droite ou gauche, ou des manifestations emboliques.
Les examens complémentaires sont :
– les hémocultures : la réalisation de 3 paires d’hémocultures sur 24h espacées d’une heure, avant toute prise d’ATB en cas de négativité répéter les hémocultures 3 jours plus tard.
– l’échographie cardiaque : l’échographie trans-œsophagienne est la plus sensible pour le diagnostic des végétations et des abcès.
3.1.4. Evolution des recommandations et Modalités de l’antibioprophylaxie
- Recommandations 1997: les cardiologues américains ont proposé 3 groupes à risque ( élevé, modéré , faible).
- Recommandations 2002 : les Français sont passés de 3 groupes à 2 groupes de patients à risques (à haut risque, à risque moins élevé) préconisant une antibioprophylaxie formelle pour le premier groupe (groupe A) et une antibioprophylaxie optionnelle pour le deuxième groupe (groupe B).
- En 2007 sont passées à un seul groupe à risque (le groupe A).
Les raisons pour lesquelles l’indication de l’antibioprophylaxie a été limitée sont :
- la bactériémie à risque d’induire une endocardite infectieuse est plus probablement le fait du passage quotidien des germes dans la circulation sanguine liée à des gestes de la vie courante (mastication, brossage) « notion de bactériémie spontanée »que des gestes bucco-dentaires occasionnels.
- il n’y a pas de preuve ni de l’efficacité ni de l’inefficacité de l’antibioprophylaxie.
- l’usage large de la prophylaxie ATB entraîne l’émergence de micro-organismes résistants.
- l’antibioprophylaxie même parfaitement appliquée ne permet d’éviter qu’un petit nombre de cas d’EI.
3.1.5. Les cardiopathies à risque infectieux
Cœur et cavité buccale
IA : insuffisance aortique ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rétrécissement aortique ; PVM : prolapsus de la valve mitrale ; CIA : communication interauriculaire (cardiopathie non à risque)
3.1.6 .Précautions à prendre face au risque infectieux:
Elles visent à réduire la bactériémie spontanée et provoquée par l’application des mesures de prévention de l’endocardite infectieuse
– instauration d’une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
– recherche et éradication de tout foyer infectieux. Ainsi, en fonction du risque, il faut :
Chez les patients à haut risque:
- Les parodontopathies imposent l’extraction
- Le détartrage n’est proposé que dans les gingivites
- Ne seront gardées à la fin du traitement que les dents avec un parodonte sain ou assaini
- Les techniques de coiffage peuvent être mises en œuvre à l’exclusion du coiffage direct et la pulpotomie.
- Extraire les dents présentant une atteinte pulpaire, ainsi que les dents traumatisées;
- Abstention d’extraction des dents incluses profondes ne présentant pas de risque de désinclusion ou de péricoronarite.
- Contre-indiquer la chirurgie parodontale, les implants et la chirurgie péri-apicale ;
– Avant la chirurgie de remplacement valvulaire, les patients entrent dans la catégorie à haut risque d’endocardite infectieuse
Un bilan d’imagerie dentaire complet doit être réalisé ;
Seules seront conservées les dents pulpées ou présentant un traitement endodontique parfait, sans élargissement desmodontal, remontant à plus d’un an et au parodonte sain.
Toutes les autres dents dépulpées dont le traitement endodontique est incomplet, les dents présentant des lésions parodontales, les racines et apex persistants seront extraits au moins 15 jours avant l’intervention cardiaque (en dehors de l’urgence).
Chez les patients à risque:
- Les dents présentant une atteinte parodontale : idem que pour les patients à haut risque;
- La chirurgie parodontale, les implants et la chirurgie péri-apicale sont déconseillés.
- En cas d’inflammation pulpaire:
- dents monoradiculées: il est recommandé de pratiquer la dépulpation tout en tenant compte des éléments de réflexion sous antibioprophylaxie.
- dents pluriradiculées: l’indication de la conservation ressort du domaine du Spécialiste sous antibioprophylaxie. En cas de nécrose pulpaire: l’extraction s’impose.
| Antibioprophylaxie | Cardiopathie à haut risque | Cardiopathie à risque moins élevé |
| Geste bucco-dentaire à risque | Recommandée | Optionnelle |
| Geste bucco-dentaire non à risque | Non Recommandée | Non Recommandée |
NB: pour le groupe B, ce sont les facteurs de risque qui orientent ce choix:
En faveur de la prescription:
– Age supérieur à 65 ans
– Pathologie associée: diabète insuffisance cardiaque, rénale …
– Etat bucco-dentaire défectueux
– Geste dentaire: saignement important , techniquement difficile
En faveur de l’abstention:
– Allergie à de nombreux ATB
– Souhait du patient
3.1.7. Modalités de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
Modalités de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse: AFSSAPS 2011
| Produit | Posologie et voie d’administration (prise unique 30-60 min avant | |
| Pas d’allergie auxß-lactamines | Amoxicilline | 2 g/per os |
| Allergie aux ß-lactamines | Clindamycine/Pristinamycine | 600 mg/per os1 g/per os |
Posologie Pédiatrique : per os
Amoxicilline 50 mg/Kg ;
Clindamycine 20 mg/Kg ;
Pristinamycine 25mg/Kg
Devant un geste bucco-dentaire à risque d’E I:
- Programmer le malade de préférence le matin, pour éviter le stress de la journée,
- Rinçage pré-opératoire avec un bain de bouche à base de Chlorhexidine
- L’antibioprophylaxie pour les gestes sanglants;
- Les gestes doivent être les moins traumatisants possibles.
- Si plusieurs séances de traitement sont prévues, il faut respecter un intervalle minimal de 10 à 15 jours entre chaque séance ou alterner l’antibiotique (amoxicilline ; clindamycine ; pristinamycine) ;
- En cas d’une endocardite infectieuse intervenir au moins 1 mois après.
- En cas de rhumatisme articulaire aigu (RAA) isolé (sans atteinte cardiaque) ; rapprocher l’acte à la date d’injection de l’Extencilline
- En cas de RAA avec atteinte cardiaque ; mettre le malade sous antibioprophylaxie : Pristinamycine, Clindamycine ou Azythromycine.
- Tous les patients du groupe A , B doivent impérativement et très régulièrement être informés de la nécessité de consulter rapidement leur Cardiologue en cas de fièvre .
3.2. Le risque hémorragique
3.2.1. Les cardiopathies à risque hémorragique :
Ce sont tous les cardiopathes dont le traitement repose sur un antiagrégant, un anticoagulant ou un anti fibrinolytique :
- Les affections thromboemboliques.
- Les cardiopathies ischémiques.
- Les antécédents de chirurgie cardio-vasculaire.
- Les cardiopathies valvulaires ainsi que les porteurs de prothèse valvulaire.
- Les troubles du rythme.
3.2.2. Les modificateurs de la coagulation
3.2.2.1. Les anticoagulants:
- Les Héparines :
- Héparine non fractionnée (calciparine® )
- Héparines de bas poids moléculaire :
* Enoxaparine sodique (Lovenox®)
* Tinzaparine sodique (Innohep®)
- Les Anti-vitamines K:
Ils interfèrent avec la vit K nécessaire à la coagulation. Ils prolongent le TP et sont utilisés dans les affections thromboemboliques, troubles du rythme et affections cérébrales …
La zone thérapeutique correspond à un INR entre 2 et 3 (soit TP entre 45 et 30%)
Les anticoagulants les plus fréquemment prescrits
- Acénocoumarol (Sintrom®)
- Fluindione (préviscan®)
- Warfarine (coumadine®)
Les nouveaux anticoagulants oraux
- Rivaroxaban (Xarelto®) : Inhibiteurs directs du facteur Xa
- Dabigatran (Pradaxa ®) : Inhibiteur direct de la thrombine
Les anticoagulants oraux directs (AODs) (Xarelto ®) inhibent de façon spécifique et directe les facteurs de la coagulation activés qui sont soit la thrombine (facteur IIa)soit le facteur de Stuart activé. Ils sont destinés à être largement utilisés dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse ou dans la fibrillation atriale en remplacement des anti vitamines K (AVK)
3.2.2.2. Les anti-agrégants plaquettaires:
- Acide acétylsalicylique (Aspégic®).
- Ticlopédine (Ticlid®).
- Clopidogrel (Plavix®).
- Acétylsalicilate (Kardégic®).
NB : il existe de nouveaux antiagrégants plaquettaires :
- le Prasugrel ; le Ticagrélor ;le Cangrelor :
3.2.2.3. Les modificateurs de la fibrinolyse :
Les Fibrinolytiques sont employés en milieu hospitalier pour le traitement des embolies, pour dissoudre les caillots (Steptase ®, Urokinase ®)
Les Inhibiteurs de la fibrinolyse agissent en inhibant l’activation du plasmogéne (Exacyl ®, Hémocaprol ®, Capramol ®, Frénolyse ®) ou l’activité de la plasmine (Iniprol ®, Zymofren ®)
3.2.3. Prise en charge des patients à risque hémorragique :
- Malades sous Anti-coagulants:
- Sous anti-vitamine K:
Demander un bilan de coagulabilité pour le jour de l’acte 24 h avant l’intervention) : TP (Taux de Prothrombine) et INR (International Normalized Ratio).
- L’INR (TQ patient / TQ témoin, ce rapport étant élevé à la puissance ISI
– ISI : Indice de Sensibilité International ou International Standardized Index ; est un mode d’expression du temps de Quick utilisé pour éviter la variabilité des résultats en fonction de la thromboplastine utilisée et donc des laboratoires.
- Si INR (2-3) soit TP (30%- 45%) : l’intervention est possible.
- Le geste chirurgical est à retarder dans les cas où l’INR est supérieure à 4
NB : Pour les patients porteurs de prothèses valvulaires mécaniques, valvulopathies mitrales sévères avec facteurs favorisants : la fenêtre thérapeutique de l’INR est de : (3 – 4,5).
- les malades sous héparine (CALCIPARINE® ) :
– Evaluation biologique par le temps de HOWELL qui doit être 2mn 30 et 4mn30
– Bilan dans l’intervalle : possibilité d’intervenir
– Sinon réorienter le patient chez son Cardiologue
- les Malades sous anti-agrégants:
• Sujet sous Clopidogrel : – FNS complète
– Bilan d’hémostase
• Le TS ne doit pas être réalisé pour estimer le risque hémorragique d’un patient sous traitement par (AntiAgrégantsPlaquettaires), sa sensibilité étant inconstante.
-A l’heure actuelle, il n’existe pas de test biologique valide en routine permettant d’identifier les patients sous AAP susceptibles de présenter une augmentation du risque hémorragique lors d’une intervention chirurgicale.
-L’évaluation précise du risque hémorragique repose donc principalement sur l’interrogatoire médical et l’examen clinique.
3.2.4. Précautions à prendre
- Précautions pré et per opératoires :
- il ne faudra intervenir que si l’on possède une parfaite technique d’hémostase locale.
– Prévoir l’acte au début de la journée et au début de la semaine.
– L’anesthésie loco-régionale à l’épine de Spix est formellement contre-indiquée (risque d’hématome pharyngé).
– Anesthésie péri-apicale avec vaso-constricteur.
– Minimiser les traumatismes et l’étendue du site chirurgical.
– L’utilisation systématique des moyens d’hémostase locale reste la règle :
- Une compression locale immédiate pendant 10 minutes avec des compresses imbibées d’acide tranexamique (Exacyl ®)
- Un Comblement alvéolaire avec :
- des colles biologiques hémostatiques d’origine humaine (Biocol® , Tissucol®, Bériplaste®)
- l’oxycellulose d’origine végétale (Surgicel®) : à déconseiller au contact osseux
- Réalisation de sutures (avec du fil résorbable):
- Les gouttières de compression en silicone représentent une technique de compression complémentaire.
- Précautions post-opératoires :
- Ne pas prescrire de l’aspirine comme antalgique.
- Eviter la prescription des AINS pour le contrôle de la douleur.
- – Si une prescription anti-inflammatoire se révèle nécessaire, des corticoïdes en cure courte sont privilégiés
- Le rinçage buccal par un bain de bouche est contre-indiqué pendant les 24 premières heures.
- Donner les conseils post-opératoires adéquats.
- Ne pas boire ou manger dans les 2 à 3 heures après la chirurgie.
- Pas d’alimentation chaude pour le reste du jour.
- Mâcher sur le côté opposé au site opératoire.
- Lorsqu’une hémorragie survient, appuyer pendant 20 minutes avec une gaze, si le saignement ne s’arrête pas contacter le médecin dentiste
- Une consultation de contrôle à 24h-48h ou un simple contact téléphonique sont recommandés afin de vérifier la bonne observance des conseils postopératoire
3.3. Le risque syncopal
3.3.1. Définition de la syncope:
C’est une perte de connaissance brève, complète, brutale, et réversible, consécutive à une diminution de l’oxygénation cérébrale
3 .3.2- Etiologies de la syncope : Elle est due à une anoxie ou une ischémie cérébrale .Elle peut être liée à :
• Une affection cardio-vasculaire
• Un trouble de rythme
• Une asphyxie
• Un passage brutal de la position couchée a la position debout (hypotension artérielle orthostatique
• Une hypokaliémie (diminution du taux sanguin de potassium )
Le plus souvent, la syncope est due à une hyper activité du système nerveux autonome parasympathique, on parle alors de syncope vagale ou réflexe et qui se produit en cas de douleur intense, d’émotion (peur, stress …), de compression du cou (sinus carotidien )
3.3.3- clinique :
Une syncope se manifeste par une perte de connaissance brusque et se traduit par une contraction musculaire complète avec souvent une chute du patient .Celui –ci est pâle, il ne réagit plus aux bruits, ni aux pincements, son pouls est absent. La durée de la perte de connaissance est minime, le plus souvent inférieure à 1 min. La reprise est spontanée, totale, très rapide et précédée d’une recoloration du visage .lorsque la perte de connaissance se prolonge, On parle alors de Coma.
3.3.4. Les patients à risque syncopal
Tous les patients peuvent présenter une syncope à l’exception des porteurs de pace maker
- Les patients à haut risque :
– L’hypertension artérielle.
– Troubles du rythme.
– Les cardiopathies ischémiques.
– Rétrécissement aortique
- Les patients à risque :
– Les myocardiopathies.
– Les embolies pulmonaires.
– Les cardiopathies congénitales cyanogènes.
– Les insuffisances cardiaques.
Ces patients peuvent faire une syncope en raison de leur maladie cardio-vasculaire ,de leur traitement ( (antihypertenseurs )et du facteur émotionnel ou le stress propre à tous les individus et de l’anesthésie.
NB / Les Béta bloquants (prescrit dans les cas d’angine de poitrine , trouble du rythme et certaines HTA )associés à l’anesthésie locale peuvent entraîner des risques cardio-vasculaires ( bradycardie ,hypotension ) et bronchiques ( broncho-spasme ) .
3.3.5. La prévention de la syncope :
- Une préparation psychologique (Il faut établir un climat de confiance entre le praticien et le patient ).
- Une préparation sédative pour réduire le stress : hydroxyzine (Atarax® 25 mg) ou diazépam (Valium® 5 mg : 1 cp la veille et 1cp 1h avant l’acte) ;
- Ne pas intervenir sur un patient fatigué ou à jeun ;
- le patient doit être confortablement installé, en position allongée lors de l’anesthésie:
- la carpule doit être tiédie, l’injection doit être lente :
- Supprimer les vaso-constricteurs de la solution anesthésique
- Eviter les actes douloureux ;
- Eviter les interventions longues ;
- Surveiller le patient dans la demi-heure qui suit l’acte.
3.3.6. Traitement de la syncope:
Face à une syncope, il faut :
– Arrêter les soins ;
– Évaluer les signes vitaux : PA, pouls, état de conscience.
– Assurer la vacuité de la cavité buccale ;
– Mettre le patient en position allongée avec la tête en hyper extension ;
Si le malaise persiste, on procède au massage cardiaque externe qui sera accompagné d’une
ventilation artificielle par bouche à bouche ou en utilisant un appareil spécial, ou alors procéder à une
injection sous-cutanée d’atropine à raison de 0,5 mg (en attendant l’équipe médicale)
Conclusion:
Si la décision d’intervenir sur un patient atteint de cardiopathie est du seul ressort du praticien concerné, cette décision doit impérativement reposer sur une réflexion basée sur une enquête médicale préopératoire, les examens complémentaires nécessaires mais surtout sur une coopération entière entre cardiologue et stomatologue.
Ainsi, le contact avec le médecin traitant doit constituer la première démarchede la prise en charge de ce genre de patient.
Bibliographie :
- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2010 2nde édition.
- Parize P, Mainardi JL. Les actualités dans l’endocardite infectieuse. Revue de médecine interne 2010
- Delahaye F, Harbaoui B, Cart-Regal V, de Gevigney G. Recommandations sur la prévention de l’endocardite infectieuse : une évolution majeure an cours des sept dernières années 2009.
- Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques en chirurgie orale/ Recommandations. SFCO Juillet 2011
- Les anticoagulants oraux directs : quelle est la place de la biologie dans leur suivi et/ou leur utilisation ? Ann BiolClin2016 ; 74 (1) : 69-77
- Ibourk A, Kissi L, Ben Yahya I. La prise en charge des patients atteints de cardiopathies en chirurgie orale : mise au point. Le courrier du dentiste 2018.
Fin
La pose d’un implant dentaire est une solution durable pour remplacer une dent manquante.
Le dentiste utilise une anesthésie locale pour minimiser la douleur pendant les soins dentaires.