Poche Parodontale; Parodontologie
Introduction
La quantité et la virulence des micro-organismes pathogènes de la plaque bactérienne, ainsi que la résistance de l’hôte (immunitaire), déterminent l’activité inflammatoire et la destruction progressive du parodonte. La poche parodontale est l’approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, constituant l’un des principaux signes cliniques de la maladie parodontale en général. Elle est caractérisée par la transformation de l’épithélium sulculaire en épithélium de poche, qui se détache de la surface radiculaire et peut migrer apicalement vers les structures parodontales profondes.
Définition
La poche parodontale est l’approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire :
- Vraie poche : Résulte de la migration de l’attache épithéliale en direction apicale, avec destruction de l’os alvéolaire et du ligament parodontal.
- Fausse poche : Résulte de l’accroissement du volume gingival en direction coronaire, sans déplacement de l’attache ni destruction de l’os.
Sémiologie de la poche parodontale
La seule méthode fiable pour localiser les poches parodontales et déterminer leur étendue consiste à explorer soigneusement le rebord gingival le long de la surface de chaque dent à l’aide d’une sonde parodontale graduée.
Signes cliniques
Les signes cliniques indiquant la présence d’une poche parodontale incluent :
- Rebord gingival bleu-rougeâtre, hypertrophié, séparé de la surface de la dent par une crête enroulée.
- Zone verticale bleu-rougeâtre s’étendant du rebord gingival à la gencive attachée, parfois jusqu’à la muqueuse alvéolaire.
- Rupture de la continuité vestibulo-linguale de la gencive interdentaire.
- Gencive luisante, décolorée et boursouflée, associée à des racines dénudées.
- Saignement gingival.
- Exsudat purulent sur le rebord gingival, ou apparition de cet exsudat à la pression digitale.
- Mobilité, extrusion et migration des dents.
- Présence de diastèmes là où il n’y en avait pas auparavant.
Symptômes
Les poches parodontales sont généralement indolores, mais elles peuvent entraîner les symptômes suivants :
- Douleurs localisées ou sensation de pression après les repas, diminuant progressivement.
- Mauvais goût par endroits.
- Douleur irradiée à l’intérieur de l’os, s’aggravant par moments.
- Sensation rongeante.
- Sensibilité au chaud et au froid.
- Douleurs dentaires en l’absence de caries.
Description
Paroi dure
La paroi radiculaire (cément) est infiltrée par des produits bactériens, recouverte de tartre et de plaque bactérienne, et subit des transformations importantes :
- Décalcification et reminéralisation du cément : À mesure que la poche s’approfondit, le cément subit une décalcification, une destruction de la matrice de collagène et une perte de cément.
- Le cément peut se ramollir, subir une fragmentation et une cavitation, dues à l’exposition aux fluides buccaux et à la plaque bactérienne, provoquant des caries radiculaires.
Paroi molle
Les transformations dégénératives les plus sévères se manifestent le long de la paroi latérale, au niveau des tissus suivants :
- Tissu conjonctif : Œdémateux, largement infiltré par des plasmocytes et des leucocytes polynucléaires disséminés. Il présente une prolifération des vaisseaux sanguins, des fibroblastes et des fibres de collagène, parfois avec des foyers nécrotiques simples ou multiples.
- Épithélium : Présente des transformations dégénératives et prolifératives marquées. La dégénérescence et la nécrose des cellules épithéliales entraînent une ulcération de la paroi latérale, avec dénudation du tissu conjonctif très enflammé et une suppuration.
Fond de la poche
Le fond est constitué par l’attache épithéliale résiduelle, dont la longueur, la largeur et l’état des cellules épithéliales varient. Ces cellules peuvent être bien formées et saines, ou présenter une dégénérescence de légère à très marquée.
Dans un cas normal, la distance entre l’attache épithéliale et l’os alvéolaire est relativement constante. En cas de maladie parodontale, cette distance varie considérablement :
- Dans certains cas, la base de la poche est proche de l’os, séparée seulement par une bande de fibres de collagène.
- Dans d’autres cas, la base est séparée de l’os par une large zone de tissu de granulation.
Contenu de la poche
Les poches parodontales contiennent principalement :
- Micro-organismes et leurs produits (enzymes, endotoxines, etc.).
- Plaque bactérienne, fluide gingival, mucine salivaire.
- Débris alimentaires.
- Cellules épithéliales desquamées, leucocytes.
Lorsqu’il y a un exsudat purulent, il est constitué de :
- Leucocytes vivants, dégénérés et nécrotiques.
- Bactéries vivantes et mortes, sérum.
- Faible quantité de fibrine.
Classification
La profondeur des poches parodontales est déterminée par le sondage au niveau du sillon gingivo-dentaire à l’aide d’une sonde parodontale graduée. Le sondage permet de mesurer :
- La distance du fond de la poche à la jonction émail-cément, indiquant approximativement la perte d’attache (degré d’alvéolyse).
- La distance du fond de la poche au bord libre de la gencive, correspondant à la profondeur de la poche.
- La différence entre ces deux mesures évalue le degré de récession parodontale.
- La perte d’attache, calculée comme la somme de la profondeur de la poche et du degré de récession parodontale.
Par rapport à l’os alvéolaire
- Poche supra-osseuse : Le fond de la poche est coronaire par rapport à la crête osseuse résiduelle, avec une destruction osseuse de type horizontale.
- Poche infra-osseuse : Le fond de la poche est apical par rapport à la crête osseuse résiduelle, avec une destruction osseuse de type verticale ou angulaire.
Dans les poches infra-osseuses, les chances de régénération osseuse sont plus grandes, car l’os spongieux découvert peut participer à la reconstruction et le caillot sanguin est bien protégé. Cependant, cela dépend du nombre de parois osseuses restantes :
- Poches à trois parois osseuses : Une paroi dentaire et trois parois osseuses.
- Poches à deux parois : Deux parois dentaires et deux parois osseuses.
- Poches à une paroi : Délimitées par deux dents, une face osseuse et les tissus mous.
- Cratère : Forme complexe délimitée par plusieurs surfaces d’une même dent, avec une perte de substance importante.
Par rapport à la dent
- Poche simple : Atteint une seule surface de la dent.
- Poche composée : Atteint une ou plusieurs surfaces de la dent, avec communication directe entre la base des poches et le rebord gingival.
- Poche complexe : Poche en spirale débutant sur une surface, s’enroulant autour de la dent pour atteindre une ou plusieurs autres surfaces (trajet sinueux).
Mécanismes de formation de la poche parodontale
Les mécanismes de formation de la poche et la pathogénèse ont été expliqués grâce à la classification de Page et Schroeder, détaillée dans le cours sur l’inflammation. La dernière lésion décrite concerne la prolifération apicale de l’épithélium jonctionnel et de l’attache épithéliale, entraînant la formation d’une vraie poche parodontale.
Lésion avancée
- Propagation de l’infiltrat cellulaire inflammatoire en direction apicale et latérale.
- Destruction des fibres supra-créstales.
- Extension de la lésion au niveau de l’os et du desmodonte.
- Destruction osseuse et migration de l’attache épithéliale en direction apicale, avec formation clinique d’une vraie poche.
Relations entre aspects cliniques et histopathologiques
| Aspects cliniques | Aspects histopathologiques |
|---|---|
| La paroi gingivale de la poche présente, à des degrés divers, une coloration rouge-bleuté, une consistance molle, une surface lisse et brillante, et elle prend le godet. | La coloration est due à la stase circulatoire ; la mollesse est due à la destruction des fibres gingivales et des tissus environnants ; la surface lisse et brillante est due à l’atrophie de l’épithélium et à l’œdème ; le godet provient de l’œdème et de la dégénérescence. |
| Moins fréquemment, la paroi gingivale peut être lisse et ferme. | Les transformations fibreuses l’emportent sur l’exsudat et la dégénérescence, particulièrement celles en rapport avec la face externe de la paroi de la poche ; toutefois, la paroi interne présente invariablement un certain degré de dégénérescence et d’ulcération. |
| Le saignement est provoqué par un léger sondage de la paroi molle de la poche. | Le saignement résulte de l’accroissement de la vascularisation, de l’épithélium et de la présence de vaisseaux engorgés à proximité de la face interne. |
| Lorsqu’elle est explorée à l’aide d’une sonde, la face interne de la poche est généralement douloureuse. | La douleur provoquée par une stimulation tactile est due à l’ulcération de la face interne de la paroi de la poche. |
| Dans de nombreux cas, il est possible d’exprimer du pus par pression digitale. | Ce phénomène survient dans des poches au niveau de leur paroi interne. |
Types de destruction de l’os alvéolaire et du ligament
Le type de poches formées et les destructions tissulaires dépendent du trajet suivi par le processus inflammatoire, qui suit généralement le trajet de moindre résistance, souvent le manchon de tissu conjonctif entourant les faisceaux neuromusculaires.
- Poches supra-osseuses : L’inflammation envahit d’abord l’os alvéolaire de soutien, puis s’étend latéralement à l’os alvéolaire proprement dit et au ligament parodontal, entraînant une perte osseuse horizontale.
- Poches infra-osseuses : En cas de trauma occlusal, les fibres créstales du ligament parodontal sont affaiblies, modifiant le trajet de l’inflammation vers l’espace ligamentaire parodontal. Cela entraîne une résorption des fibres principales et de l’os proprement dit avant l’os de soutien, avec une perte osseuse angulaire ou verticale.
Les fibres du ligament parodontal de la crête alvéolaire forment normalement une barrière efficace contre l’extension de l’inflammation, expliquant pourquoi l’os alvéolaire de soutien est envahi avant le ligament parodontal.
Mécanismes de destruction du tissu parodontal
Lors d’une maladie parodontale, on observe une augmentation des ostéoclastes et des phagocytes mononucléaires dans les tissus parodontaux. Ces cellules résorbent l’os en détruisant d’abord les cristaux minéraux, puis en digérant le collagène mis à nu.
Facteurs stimulant l’accroissement des ostéoclastes
- Production d’un facteur activant les ostéoclastes par les leucocytes stimulés par les antigènes du biofilm bactérien.
- Hypervascularisation associée à l’inflammation.
- Endotoxines du micro-organisme Bacteroides melaninogenicus.
- Extrait de glande parathyroïde, prostaglandines, collagénase, hyaluronidase.
- Forces occlusales excessives.
Mise en évidence radiologique
Les radiographies confirment la présence de poches parodontales, notamment au niveau des régions interdentaires. Pour les faces vestibulaires et buccales, une radiographie avec un cône de gutta-percha ou une sonde au niveau du sillon gingivo-dentaire donne une image radio-opaque, permettant d’évaluer la profondeur des poches avec précision.
Conclusion
Le déclenchement de la maladie parodontale et le passage de la gingivite à la parodontite dépendent de deux facteurs principaux :
- Les bactéries de la plaque dentaire.
- La réponse immunitaire, qui peut entraîner des phénomènes autodestructeurs.
Le traumatisme occlusal peut agir comme un facteur aggravant.