Inflammation et histopathogénie des maladies parodontales, Parodontologie

Inflammation et histopathogénie des maladies parodontales, Parodontologie

Introduction

L’inflammation est une réponse biologique fondamentale de l’organisme face à une agression qui, lorsqu’elle persiste sans traitement adéquat, est à l’origine des maladies parodontales pouvant entraîner la perte des structures de soutien des dents.

L’étude de l’histopathogénie des maladies parodontales permet de comprendre les processus cellulaires et moléculaires qui régissent la progression de ces pathologies. Elle englobe l’analyse des mécanismes inflammatoires, l’impact des médiateurs immunitaires ainsi que les réponses tissulaires qui contribuent à la destruction des tissus parodontaux.

Une meilleure compréhension de ces mécanismes est cruciale pour développer des stratégies thérapeutiques plus efficaces.

Généralités sur l’inflammation

Définitions

Inflammation

L’inflammation est l’ensemble des modifications tissulaires, vasculaires et humorales, locales et générales, produites dans un organisme en réponse à toute forme d’agression (bactérienne, thermique ou physique) susceptible de perturber son équilibre biologique.

Elle se déroule essentiellement dans le tissu conjonctif vascularisé, et la présence d’éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire dans le but d’éliminer la cause de l’agression et de réparer les tissus lésés.

Histopathogénie

C’est l’étude des mécanismes de développement des lésions et des maladies dans les tissus. Elle se concentre sur la manière dont une maladie apparaît, évolue et affecte les tissus au niveau cellulaire. C’est une approche dynamique qui cherche à comprendre l’origine et l’évolution d’une pathologie.

Histopathologie

C’est l’étude histologique des altérations morphologiques des tissus dans le cadre des maladies. Elle se concentre sur l’examen des tissus prélevés lors de biopsies ou d’autopsies pour diagnostiquer une maladie en observant les changements dans la structure cellulaire et tissulaire. C’est une approche diagnostique.

Phénomènes essentiels du processus inflammatoire

L’inflammation peut évoluer selon un mode aigu ou chronique. La réaction inflammatoire aiguë est la première ligne de défense tissulaire intervenant après une irritation ou une agression, tandis que la réaction inflammatoire chronique peut être considérée comme la deuxième ligne de défense.

Inflammation aiguë

La réaction inflammatoire aiguë apparaît au sein du tissu conjonctif suite à une agression de nature microbienne, chimique, thermique ou mécanique, évoluant selon un mode aigu ou précoce de courte durée. Elle est caractérisée par l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des constituants tissulaires normaux (cellules, fibres et matrice), entraînant une altération ou une perte de la fonction du tissu affecté. Cependant, la réaction inflammatoire locale est bénéfique car elle isole la substance pathogène, protégeant ainsi des parties plus éloignées du corps.

Réaction vasculaire

La réaction vasculaire se développe rapidement après l’agression, avec pour but d’approvisionner la zone endommagée en protéines plasmatiques et en fluide nécessaires à l’isolement rapide de l’irritant et du tissu endommagé. Elle est caractérisée par :

• Une vasodilatation.
• Une diminution de la vitesse du flux sanguin dans la partie altérée du tissu.
• Des médiateurs de l’inflammation, principalement les histamines et sérotonines libérées par les mastocytes après exposition du tissu à un irritant. Les prostaglandines et les kinines peuvent augmenter la perméabilité vasculaire.

Réaction cellulaire

La réaction inflammatoire provoque la fuite des leucocytes (globules blancs), protéines plasmatiques, granulocytes neutrophiles et monocytes hors du système vasculaire, et leur pénétration dans le tissu conjonctif. Ce phénomène de diapédèse est provoqué et entretenu par des substances chimiotactiques. Les granulocytes neutrophiles sont responsables de la phagocytose (processus par lequel les macrophages et les neutrophiles ingèrent et détruisent les agents pathogènes) de particules étrangères, de substances nuisibles et de micro-organismes. Ils contiennent dans leur cytoplasme de nombreux granules (lysosomes) renfermant des enzymes, des substances antibactériennes et des médiateurs de l’inflammation.

Lorsqu’un grand nombre de polynucléaires neutrophiles s’entassent, la libération de ces enzymes peut aboutir à une lésion tissulaire. Les enzymes lysosomiaux libérés par les neutrophiles au cours de la phagocytose peuvent provoquer une importante destruction tissulaire. Ainsi, la phagocytose neutralise l’agent irritant, mais le matériel lysosomal libéré peut aggraver la destruction tissulaire.

Là où l’exsudation et la phagocytose sont efficaces (lorsque l’agent déclenchant la réponse inflammatoire a été éliminé ou partiellement inactivé), la cicatrisation débute rapidement.

Inflammation chronique (ou réaction immunitaire)

Lorsque la réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectieux (antigènes) ou s’il y a persistance de l’agent pathogène ou du stimulus irritatif, une réponse immunitaire peut être déclenchée. Le but principal de la réponse immunitaire est d’identifier et de lier l’agent nuisible (antigène) ainsi que d’activer les phagocytes.

Les réactions immunitaires ont deux fonctions majeures :

• La production d’anticorps (réaction humorale).
• La participation de certains lymphocytes (réaction à médiation cellulaire).

Dans la plupart des situations, les deux réactions surviennent simultanément, mais l’une ou l’autre peut prédominer selon le caractère de l’antigène auquel les tissus sont exposés. En plus des lymphocytes, il y a une implication des macrophages et fibroblastes, avec formation de tissu cicatriciel, fibrose, parfois même formation de granulomes.

Réaction à médiation humorale

• Anticorps : Ils sont produits par les plasmocytes qui se différencient à partir des lymphocytes B. Les molécules d’anticorps et d’antigènes se lient pour former un complexe immun, l’antigène est ainsi fixé et son effet biologique est souvent neutralisé.
• Complément : Le système du complément est un groupe de protéines sériques constitué d’au moins neuf protéines différentes présentes dans le plasma. L’activation de ce système est une conséquence importante de la formation de complexes immuns. Le complément augmente la lyse des bactéries par les anticorps, complétant leur effet antibactérien. Lorsque les protéines du système du complément entrent en contact avec le complexe immun, elles sont transformées en substances biologiquement actives (médiateurs de la réaction inflammatoire locale). Les facteurs libérés par l’activation du troisième composant du complément (C3) induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire et amplifient la phagocytose effectuée par les granulocytes neutrophiles et les macrophages. Ainsi, le complexe immun est éliminé par la réaction inflammatoire aiguë (exsudation et phagocytose) déclenchée et entretenue par les composants du complément activé.

En dehors de l’induction de la réaction inflammatoire locale, l’activation du complément, bien qu’étant une protection efficace contre les bactéries, peut également induire des lésions des membranes cellulaires lorsqu’elle a lieu dans les membranes des fibroblastes du tissu de l’hôte.

Réaction immunitaire à médiation cellulaire

La réaction immunitaire à médiation cellulaire est conduite par des lymphocytes T, qui synthétisent et libèrent des lymphokines lorsqu’ils entrent en contact avec un antigène. Ces lymphokines sont impliquées dans la défense de l’hôte contre les bactéries et les cellules étrangères, et elles assurent la médiation des différentes phases de la réaction inflammatoire locale. De nombreux processus immunitaires impliquent une association des réactions cellulaires B et T.

Médiateurs chimiques de l’inflammation

• Histamine : Libérée par les mastocytes, responsable de la vasodilatation et de l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
• Prostaglandines et leucotriènes : Impliquées dans la douleur, la vasodilatation et la fièvre.
• Cytokines (IL-1, TNF-α) : Stimulent les cellules immunitaires, augmentent l’inflammation.

Signes cliniques de l’inflammation

• Rougeur (érythème)
• Chaleur
• Douleur
• Gonflement (œdème)
• Perte de fonction

Histopathogénie des maladies parodontales

Définition

Les maladies parodontales sont des affections inflammatoires des tissus de soutien de la dent, notamment la gencive, le ligament parodontal et l’os alvéolaire. Elles sont majoritairement causées par des infections bactériennes chroniques.

Classification des maladies parodontales

• Gingivite : Inflammation de la gencive sans atteinte de l’os sous-jacent.
• Parodontite : Destruction des tissus parodontaux, y compris l’os, causée par une infection bactérienne.

Histopathogénie

Les étapes de l’histopathogénie de la gingivite selon le modèle de Page et Schroeder (1976) décrivent l’évolution des lésions inflammatoires gingivales en réponse à la plaque dentaire. Ce modèle est divisé en quatre stades principaux :

Lésion initiale

• Temps d’apparition : 2-4 jours après l’accumulation de la plaque.
• Caractéristiques :
  • Infiltrat inflammatoire composé principalement de neutrophiles.
  • Légère dilatation des capillaires dans le tissu conjonctif.
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire et légère exsudation de liquide dans le sulcus gingival.
  • Peu ou pas de signes cliniques visibles de l’inflammation.

Lésion précoce

• Temps d’apparition : 4-7 jours après l’accumulation de la plaque.
• Caractéristiques :
  • Infiltration accrue de lymphocytes, principalement des cellules T.
  • Apparition de signes cliniques légers comme un gonflement et une rougeur de la gencive.
  • Dégradation des fibres de collagène dans la zone immédiatement sous-épithéliale.
  • Augmentation de la quantité de fluide gingival.

Lésion établie

• Temps d’apparition : 2-3 semaines après l’accumulation continue de plaque.
• Caractéristiques :
  • Infiltrat inflammatoire plus important, comprenant des plasmocytes (principalement des cellules B) ainsi que des lymphocytes.
  • Destruction plus marquée du collagène dans le tissu conjonctif.
  • Hyperplasie de l’épithélium jonctionnel et formation de poches gingivales.
  • Signes cliniques bien visibles : rougeur, gonflement, saignement au sondage.

Lésion avancée (parodontite)

• Temps d’apparition : Variable, dépend de la progression vers la parodontite.
• Caractéristiques :
  • Extension de l’inflammation vers les structures de soutien profondes (os alvéolaire).
  • Développement de poches parodontales et résorption osseuse.
  • Présence prédominante de plasmocytes et d’une réponse immunitaire exacerbée.
  • Potentiel de destruction des structures de soutien de la dent (périodonte) avec un risque de perte d’attache clinique.

Inflammation du parodonte

Signes cliniques de l’inflammation gingivale

Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-organismes colonisent la portion marginale de la couronne de la dent. Cliniquement, les altérations gingivales se traduisent par les signes suivants :

• Œdème : Les parois des capillaires dilatées deviennent perméables, l’exsudat (fluide inflammatoire) s’infiltre au niveau du tissu conjonctif, provoquant un œdème qui se traduit par une tuméfaction. Les tissus sont de consistance molle (signe du godet positif). La perte du relief en peau d’orange est un signe de l’infiltration cellulaire et de la dégradation du tissu conjonctif sous-jacent. La gencive change alors de forme et de contour avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l’ensemble de la gencive.
• Érythème : L’inflammation provoque l’apparition d’un érythème au niveau gingival. Ce changement de couleur est un signe déterminant de la gingivopathie et varie selon l’intensité et le mode d’évolution de l’inflammation. Dans le cas d’une inflammation aiguë, l’érythème sera rouge vif ; dans le cas d’une inflammation chronique, l’érythème commence par une légère rougeur, puis passe par des teintes variant du bleu violacé au bleu foncé. L’apparition de l’érythème est liée à la vasodilatation et à l’augmentation du nombre de vaisseaux.
• Saignement : Le saignement est un signe précoce dans l’apparition des parodontopathies. Au sondage, il se manifeste après sondage du sillon gingival avec un instrument mousse (sonde parodontale). Ce saignement est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires ; avec l’intensité de l’inflammation, l’exsudat cellulaire, les néovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l’épithélium, déjà fragilisé et aminci par les agents nocifs, entraînant une rupture de ces capillaires. Dans les cas plus sévères, la gencive peut saigner spontanément, notamment lors du brossage ou de la mastication, en raison d’une hyperperméabilité vasculaire causée par l’inflammation.
• Douleur : La douleur peut également être un signe de l’inflammation. Le patient ressent alors un agacement ou un prurit gingival qui le pousse parfois à consulter. Dans le cas d’une inflammation chronique, la douleur est moindre ou nulle.
• Formation de la poche parodontale :
  • Poche gingivale ou fausse poche (pseudo-poche) : C’est l’approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, lié à un accroissement du volume de la gencive marginale en direction coronaire, sans migration de l’attache épithéliale ni destruction des tissus de soutien parodontaux.
  • Poche parodontale ou vraie poche : Elle caractérise les parodontites ; il s’agit d’un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire avec migration de l’attache épithéliale en direction apicale, avec destruction des tissus de soutien parodontaux profonds.
• Mauvaise haleine (halitose) : L’inflammation de la gencive, en particulier lorsqu’elle est accompagnée d’accumulation de plaque et de bactéries, peut entraîner une mauvaise haleine. Cela est lié à la production de composés soufrés volatils par les bactéries anaérobies présentes dans la plaque sous-gingivale.
• Autres signes : On peut observer une perte d’attache par destruction des fibres desmodontales ainsi que des mobilités dentaires.

Signes cliniques spécifiques à certaines formes de gingivite

Gingivite desquamative

• Se manifeste par une exfoliation de l’épithélium gingival, entraînant des zones érosives et ulcérées.
• Souvent associée à des affections systémiques comme le lichen plan ou les pemphigoïdes.

Gingivite hypertrophique

• Prolifération excessive des tissus gingivaux, souvent liée à une prise de médicaments (anticonvulsivants, inhibiteurs calciques, immunosuppresseurs).
• La gencive devient particulièrement volumineuse et couvre parfois partiellement la couronne des dents.

Signes cliniques de la parodontite

En plus des signes cliniques de la gencive, on observe le plus souvent :

• Une perte d’attache par destruction des fibres desmodontales.
• Un approfondissement pathologique du sulcus (avec destruction osseuse).
• Des mobilités dentaires parfois associées à des diastèmes secondaires.

Mécanisme pathogénique des bactéries impliquées dans l’inflammation gingivale

Puisque la plupart des formes de la maladie parodontale chez l’homme sont liées à la présence de la flore microbienne sous-gingivale, la pathogénicité de cette flore est le fruit des produits et des composants qui la forment. Elle s’exerce par l’intermédiaire des enzymes, des toxines et des antigènes qu’elle contient. L’apparition des lésions inflammatoires est provoquée par ces facteurs selon différentes réactions :

Réaction cytotoxique

La flore microbienne qui colonise la surface de la dent contient et libère des enzymes (telles que protéases, hyaluronidase, collagénases, etc.) pouvant constituer l’étiologie directe des détériorations tissulaires au niveau de l’épithélium et du tissu conjonctif. Ces enzymes provoquent :

• Une altération de la barrière épithéliale dont les cellules sont mobilisées.
• Une dégradation et une lyse de la substance fondamentale.
• Une dégradation des fibres de collagène.
• Une élongation irréversible des capillaires.

L’action de ces enzymes bactériennes est renforcée par des enzymes tissulaires (enzymes lysosomiaux provenant des leucocytes et des cellules inflammatoires qui infiltrent la gencive enflammée) qui n’apparaissent qu’une fois le processus inflammatoire déclenché.

En dehors des enzymes, les germes microbiens libèrent des toxines dont la pénétration dans les tissus a été facilitée par les enzymes. Ces toxines entraînent une réaction inflammatoire au niveau du tissu conjonctif. Par exemple :

• Un lipopolysaccharide, endotoxine des bactéries Gram-négatives, peut activer le système du complément et induire une inflammation aiguë.
• Une leucotoxine produite par Aggregatibacter actinomycetemcomitans, un bâtonnet Gram-négatif, est capable de perturber les fonctions vitales et phagocytaires des leucocytes.

Réaction immunitaire

La plupart des substances produites par la flore microbienne de la plaque (biofilm) sont antigéniques et provoquent l’apparition d’une réaction immunitaire qui protège le tissu gingival contre ces antigènes. Cependant, même si les réactions immunitaires ont un caractère essentiellement protecteur, elles peuvent également provoquer l’apparition de lésions gingivales et parodontales.

Réaction à médiation humorale

Elle se traduit par la production d’anticorps (immunoglobulines de classe IgG, IgA et IgM) qui participent à la défense du tissu gingival en neutralisant les toxines et les enzymes de la plaque. Ces immunoglobulines peuvent réduire la pénétration tissulaire des produits bactériens (antigènes) provenant du sulcus ou de la poche gingivale. Lorsqu’un antigène et un anticorps s’unissent pour former un agrégat protéique (complexe immun) au sein du tissu, les neutrophiles peuvent phagocyter ces complexes antigène/anticorps. Au cours de ce processus, les granulocytes neutrophiles libèrent des enzymes lysosomiaux, qui peuvent provoquer une lésion tissulaire et augmenter l’intensité de la réaction inflammatoire. Ainsi, une tentative de défense du tissu contre le matériel antigénique peut provoquer une détérioration du tissu.

Réaction à médiation cellulaire

La réaction immunitaire à médiation cellulaire survenant au sein du parodonte est révélée par la présence des lymphocytes qui produisent des lymphokines lorsqu’ils sont exposés aux antigènes vis-à-vis desquels ils ont été sensibilisés. Ces lymphokines peuvent provoquer la migration de cellules inflammatoires, induisant une augmentation de la perméabilité vasculaire. D’autres lymphokines sont cytotoxiques et peuvent provoquer une détérioration des cellules du tissu conjonctif.

Propagation de l’inflammation de la gencive aux tissus de soutien parodontaux

L’évolution de la gingivite en parodontite est caractérisée par l’extension de l’inflammation à partir de la gencive marginale et des papilles interdentaires jusqu’aux tissus de soutien parodontaux profonds. Cette propagation commence lorsque l’inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit, généralement très près de leur attache cémentaire, pour migrer ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes :

Voies interproximales

Dans la région interproximale, l’inflammation se propage à travers les fibres transeptales dans les tissus lâches qui entourent les vaisseaux sanguins, puis dans l’os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum interdentaire.

Voies vestibulaires et linguales

Sur les faces vestibulaires et linguales, l’inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.

Modification des voies de l’inflammation provoquée par les forces occlusales

Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l’inflammation de son trajet habituel. Elles modifient la forme de la destruction osseuse provoquée par l’inflammation, en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires.

Conclusion

Les maladies parodontales sont d’origine bactérienne, et l’initiation de la maladie, son intensité et son évolution sont modulées d’une part par de nombreuses interactions entre les différentes bactéries de la plaque potentiellement pathogènes, et d’autre part par les systèmes de défense de l’hôte.

Les signes inflammatoires de la gencive sont cruciaux pour détecter précocement la gingivite et prévenir sa progression vers la parodontite. Une compréhension approfondie des mécanismes inflammatoires et l’évaluation clinique précise des symptômes des maladies parodontales permettent d’instaurer rapidement des mesures thérapeutiques pour contrôler l’inflammation et prévenir les complications parodontales.

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