Lesions Inflammatoires Péri-apicales d’Origine Endodontique (LIPOE), OCE

Lesions Inflammatoires Péri-apicales d’Origine Endodontique (LIPOE), OCE

Introduction

Les altérations pathologiques de la région péri-apicale constituent la partie la plus importante des parodontopathies. Elles comprennent surtout les maladies de type inflammatoire, notamment la parodontite apicale.

Rappels Anatomophysiologiques du Péri-Apex

Le péri-apex comprend :

• Le cément radiculaire,
• Le ligament alvéolo-dentaire (ou desmodental ou parodontal),
• L’os alvéolaire.

D’autre part, les tissus adjacents au desmodonte sont :

• L’apex radiculaire,
• La dentine apicale,
• Le tissu pulpaire apical,
• L’os alvéolaire.

Desmodonte ou Ligament Alvéolo-Dentaire

• C’est un tissu conjonctif spécialisé.
• Étendu entre le cément radiculaire et la lame cribiforme de la paroi de l’os alvéolaire.
• C’est un tissu de soutien qui remplit le rôle d’amortisseur hydromécanique, protégeant le tissu osseux des chocs occlusaux exercés dans les limites physiologiques.

Tissus Adjacents

Tissu Pulpaire Péri-apical

• En continuité avec le conjonctif desmodontal.
• Le tissu pulpaire apical est légèrement différent du tissu pulpaire coronaire et radiculaire.
• Il contient moins de cellules et est plus fibreux, sa structure se rapproche de celle du ligament péri-radiculaire.

Dentine Apicale

• La dentine de la région apicale, moins tubulée et plus régulière dans sa structure que la dentine coronaire, est plus minéralisée.
• Moins perméable, elle se laisse peu imprégner par les microorganismes ou les irritants chimiques.

Cément Apical

• Le cément est un tissu protecteur, qui sert d’ancrage aux fibres ligamentaires de Sharpey.
• Il se dépose de manière continue (tout au long de la vie de la dent) et remodèle la morphologie radiculaire.
• Le cément est un élément essentiel dans la réparation des tissus radiculaires et péri-radiculaires après les traitements endodontiques, dont l’un des objectifs est de favoriser la formation de néo-cément cicatriciel.

Os Alvéolaire

• C’est l’os de soutien de la dent, il se développe avec la dent, croît avec son éruption, et se résorbe avec la perte de l’organe dentaire.

Caractéristiques Anatomiques

• Les canaux latéraux sont relativement nombreux, surtout dans la moitié apicale et les zones de bifurcation des pluriradiculées, constituant des voies de contamination entre le canal et le desmodonte.
• L’orifice apical a une forme de tronc de cône, sa grande base est constituée par l’orifice cémentaire apical et sa petite base par l’orifice dentinaire.
• Le desmodonte subit des modifications anatomophysiologiques en fonction de l’âge, de la charge fonctionnelle ou de l’absence de dents antagonistes.

Modifications avec l’Âge

À mesure que la dent vieillit :

• L’espace desmodental diminue,
• La vascularisation et le nombre de cellules diminuent,
• Les fibres de collagène augmentent,
• La formation continue de dentine réduit la lumière de la chambre pulpaire et oblitère de nombreux canaux secondaires.

Terminologie

Parodontite Apicale (PA)

• Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au niveau du parodonte profond périradiculaire.
• Les constituants du parodonte péri-apical, ligament et os alvéolaire, sont les premiers concernés par cette pathologie, dont la progression peut emprunter la voie canalaire ou même sanguine directement.
• Ces lésions péri-apicales, qui ont le plus souvent une origine endodontique, peuvent aussi admettre une étiologie combinée avec la maladie parodontale (lésion endo-parodontale).

Classification des Pathologies Péri-apicales

Les parodontites apicales peuvent être analysées selon des critères différents, cliniques ou histopathologiques. Leurs modes d’évolution aiguë ou chronique conduisent à une classification. À chacun des stades d’évolution d’une forme clinique (aiguë ou chronique) correspond une dénomination bien précise. Une lésion chronique peut, par « réchauffement », devenir aiguë.

Classification de P.S. Weine (Basée sur l’Aspect Clinique)

Pathologies Pulpo-péri-apicales Symptomatiques (Douloureuses)

1. Parodontite apicale aiguë, forme commençante ou exsudative
2. Parodontite apicale aiguë, forme avancée ou suppurative
   • Abcès péri-apical aigu
   • Abcès recrudescent (phœnix)
   • Abcès péri-apical subaigu

Pathologies Pulpo-péri-apicales Asymptomatiques

1. Pulpo-ostéosclérose péri-apicale : ostéite condensante, ostéite sclérosante
2. Parodontite apicale chronique, forme commençante
3. Parodontite apicale chronique, forme avancée
   • Granulome péri-apical : parodontite apicale proliferative
   • Kyste péri-apical : parodontite apicale proliferative
   • Abcès péri-apical chronique : parodontite apicale suppurative

Classification de Nair 1997

Basée sur :

• La distribution des cellules inflammatoires dans la lésion,
• La présence ou l’absence de cellules épithéliales,
• L’évolution kystique ou non,
• Le rapport entre la cavité kystique et le canal radiculaire.

1. Parodontite apicale aiguë : inflammation aiguë du péri-apex
   • Primaire : inflammation de courte durée initiée sur un apex sain.
   • Secondaire ou d’exacerbation aiguë : réponse aiguë sur une parodontite chronique déjà existante.
2. Parodontite apicale chronique ou granulome apical
   • Inflammation évoluant sur une longue durée, caractérisée par la présence d’un tissu de granulation infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages.
   • Cette lésion peut être non épithélialisée ou épithélialisée.
3. Kyste péri-apical : kyste inflammatoire avec un épithélium distinct délimitant une cavité.
   • Kyste vrai
   • Kyste en poche ou en baie.

Tableau de Classification Dynamique

Classification dynamique des auteurs	Abréviation	Classification de l’OMS	Dénominations courantes
Parodontite apicale aiguë	PAA	Périodontite apicale aiguë	Desmodontite
– Parodontite apicale aiguë primaire débutante puis installée	PAAp	Périodontite apicale aiguë d’origine pulpaire	Desmodontite, desmodontite aiguë, pulpo-desmodontite
– Parodontite apicale aiguë primaire abcédée	PAAa	Abcès péri-apical sans fistule	Abcès dentaire, abcès péri-apical primaire
– Parodontite apicale aiguë secondaire	PAAa	Abcès péri-apical	Flambée apicale, abcès secondaire, abcès abcido-dentaire, abcès phœnix
Parodontite apicale chronique	PAC	Périodontite apicale chronique	Granulome et kystes
– Parodontite apicale chronique granulomateuse	PACg	Granulome apical	Granulome dentaire, épithélio-granulome
– Parodontite apicale chronique kystique	PACk	Kyste radiculaire : kyste apical et latéral, résiduel, paradental, inflammatoire (à l’exclusion des kystes latéraux liés au développement)	Kyste d’origine dentaire, kyste dentaire, kyste apical, kyste en baie
– Poches kystiques (lumière en continuité avec le canal)
– Kystes vrais (lumière close)
– Parodontite apicale chronique avec fistule		Abcès péri-apical avec fistule s’ouvrant dans le sinus maxillaire, dans la fosse nasale, dans la cavité buccale, fistule dermique	Granulome avec fistule, abcès dentaire avec fistule, abcès récurrent
		Maladie de la pulpe et des tissus péri-apicaux, autre et sans précision	Ostéosclérose périradiculaire, ostéomyélite sclérosante, hyperplasie cémentaire

Étiopathogénie des Pathologies Péri-apicales

Étiologies (Principalement Locales)

Causes Infectieuses

• Infection pulpaire :
  • Pulpites totales,
  • Gangrènes pulpaires.
• Inoculation septique au cours des traitements endocanalaires :
  • Piqures apicales par instruments non stériles,
  • Refoulements de germes et de débris nécrotiques,
  • Fausses routes,
  • Traitements endocanalaires insuffisants laissant persister à l’apex des tissus nécrosés ou infectés.
• Propagation d’un foyer infectieux voisin : parodontite, ostéite, sinusite.

Causes Physiques (Exclusivement d’Ordre Mécanique)

• Accident thérapeutique endodontique :
  • Extirpation du tissu pulpaire : blessure du tissu mou près du foramen,
  • Dépassement de pâte, de cônes,
  • Manœuvres opératoires brutales (fausses) : dépassement d’instrument d’alésage, perforation radiculaire.
• Troubles d’occlusion : sur-occlusion, traumatisme dentaire.

Causes Chimiques

• Toute substance médicamenteuse utilisée en endodontie est susceptible de provoquer une irritation du péri-apex si son application ou sa dose n’est pas respectée, comme :
  • Anhydride arsénieux,
  • Formol,
  • Hypochlorite de sodium.
• Dans certains cas, on assiste à une double irritation (chimique et mécanique).
• Des phénomènes étiologiques généraux (barotraumatismes, états bactériémiques) peuvent exacerber une parodontite apicale chronique préexistante.

Pathogénie

• Tous les facteurs étiologiques sont susceptibles d’engendrer une inflammation, appelée réaction péri-apicale (RPA).
• Selon Hess, la RPA débute toujours par une inflammation aiguë.
• Selon l’intensité du facteur étiologique, la réaction inflammatoire peut :
  • Apparaître effectivement aiguë avec la clinique correspondante,
  • Passer inaperçue si la cause est faible, et dans ce cas, si l’étiologie persiste, l’inflammation passe à la chronicité.
• Il peut y avoir :
  • Une atténuation des phénomènes aigus et un passage à la chronicité ou à la guérison par diminution ou disparition des facteurs étiologiques,
  • Un réchauffement, où la réaction chronique devient aiguë.
• Ces évolutions dépendent non seulement des variations de la valeur du facteur étiologique, mais aussi de la réponse de l’organisme à ce facteur.

Réponse Initiale Aiguë et Exacerbation Primaire

• Réponse de l’hôte intense et de courte durée.
• Peut être initiée par les bactéries du canal infecté, un traumatisme ou une lésion iatrogénique.
• Caractérisée par une hyperhémie, une congestion vasculaire, un œdème du desmodonte, une extravasation des neutrophiles et des monocytes, et une résorption osseuse limitée.
• Les modifications tissulaires sont limitées à l’espace desmodontal péri-apical et à l’os néoformé voisin.
• La dent est sensible ou douloureuse à la pression.
• La lésion n’est pas obligatoirement détectable par radiographie, mais la réaction ostéoclastique est rapidement déclenchée par l’accumulation des médiateurs et peut intervenir avant la nécrose totale de la pulpe.
• Plusieurs voies sont possibles :
  • Guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques),
  • Amplification de l’inflammation et formation d’un abcès primaire,
  • Abcédation et fistulisation : abcès alvéolaire,
  • Évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

Transformation Chronique

• La présence continue d’irritants intracanalaires favorise le passage de l’inflammation initiale vers une lésion chronique contenant des macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et des cytokines qui stimulent les facteurs d’activation des ostéoclastes et favorisent la résorption osseuse.
• Un stade d’équilibre entre les agresseurs et les défenseurs peut rester asymptomatique pendant plusieurs années sans modification radiographique décelable.
• La présence continue des irritants transforme l’inflammation initiale en une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagénique : granulome.

Exacerbation Secondaire

• L’équilibre fragile peut être rompu, les bactéries s’avancent au péri-apex et déclenchent une exacerbation aiguë sous forme d’abcès secondaire (abcès phœnix ou abcès récurrent).
• La résorption osseuse reprend, et on observe un élargissement de la zone radioclaire.

Transformation en Kyste

• Tous les granulomes n’évoluent pas en kystes (seulement 20 %), mais ces derniers sont considérés comme une séquelle directe des granulomes (10 % vrais kystes / 10 % poches apicales kystiques).
• Phase 1 : Les débris épithéliaux de Malassez commencent à proliférer.
• Phase 2 : Développement d’une cavité bordée par un épithélium ; la déficience nutritive progressive de la partie centrale du granulome se nécrose et se liquéfie.
• Phase 3 : Le kyste augmente de volume avec une résorption osseuse importante.

Dynamique Inflammatoire et Immunitaire

Immuno-pathologie

• La formation des lésions péri-apicales traduit l’antagonisme entre les agents agresseurs et les systèmes de défense de l’hôte (réaction de défense LIPOE – combat dynamique).

Agents Agresseurs (Intracanalaires)

• Bactéries : virulence et pathogénicité variables.
• Sous-produits bactériens :
  • Enzymes protéolytiques :
    • Détruisent des complexes immuns,
    • Altèrent l’action des anticorps,
    • Facilitent la pénétration des bactéries dans le péri-apex.
  • Exotoxines : antigéniques.
  • Endotoxines : sollicitent les médiateurs de l’inflammation (cytokines).

Facteurs de Défense de l’Hôte (Péri-apex)

• Cellules de défense :
  • Varient en nombre et en nature au cours de l’évolution de la pathologie péri-apicale.
  • Plus nombreuses dans les lésions granulomateuses que kystiques.
  • Les premières impliquées sont les polymorphonucléaires neutrophiles (PMNs).
  • Les lymphocytes B et T ainsi que les macrophages sont nombreux dans les phases chroniques.
  • Les neutrophiles prédominent dans les phases aiguës.
• Autres cellules :
  • Cellules conjonctives, ostéoblastes, ostéoclastes, odontoclastes, phagocytes, mastocytes.
  • Les cellules épithéliales (vestiges de la lame dentaire, îlots de Malassez, épithélium sinusal) peuvent proliférer en présence d’inflammation.
• Médiateurs de l’inflammation :
  • Produits pour détruire les microorganismes pathogènes.
  • Principaux agents :
    • Prostaglandines : favorisent la vasodilatation et l’activation des ostéoclastes.
    • Amines vasoactives (kinines, neuropeptides) : vasodilatation, chimiotactisme, activité phagocytaire des PMNs.
    • Cytokines : participent activement à la destruction des tissus péri-apicaux, notamment à la résorption osseuse.
    • Anticorps : IgG, IgA, IgE, IgM, produits par les plasmocytes en réponse aux antigènes bactériens.
• La réaction inflammatoire produit deux effets :
  • Limite la prolifération bactérienne,
  • Provoque une destruction tissulaire localisée.

Dynamique Inflammatoire

• La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant à circonscrire et réparer les lésions tissulaires.
• Sur le plan clinique, elle entraîne : œdème, douleur, rougeur, chaleur.

Diagnostic des LIPOE

Étapes du Diagnostic

1. Motif de la consultation : Enregistrer les symptômes et problèmes du patient (parodontite aiguë – urgence).
2. Anamnèse médicale et dentaire : Enregistrer les données utiles passées et présentes.
3. Entretien avec le patient : Caractériser la douleur.
4. Hypothèse diagnostique : Probabilité d’une maladie pulpo-parodontale.
5. Observation clinique :
   • Examen extra et intra-oral, tests cliniques, examen radiographique.
   • Rechercher les signes et symptômes correspondant aux critères de diagnostic spécifiques à la maladie.
6. Formulation du diagnostic :
   • Étiologique : indiquer la cause de l’infection endocanalaire :
     • Processus carieux,
     • Processus traumatique + infiltration,
     • Infiltration sous une reconstitution coronaire,
     • Contamination iatrogénique lors du traitement endodontique,
     • Contamination endo-parodontale.
   • Différentiel : différencier :
     • Les lésions d’origine endodontique,
     • Les lésions d’origine parodontale,
     • Les lésions combinées endo-parodontales.
   • Positif : repose sur trois critères clés caractérisant la parodontite apicale :
     • Existence d’une voie de contamination bactérienne endo-parodontale,
     • Réponse négative aux tests de vitalité pulpaire,
     • Image osseuse radioclaire d’origine endodontique.
   • Les autres signes et symptômes (douleur, réponses positives aux tests de percussion et palpation, fistule, tuméfaction) sont inconstants et dépendent du statut des différentes formes de lésions péri-apicales.
   • Le critère diagnostique qui différencie les maladies de la pulpe des maladies pulpo-parodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire.
   • Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection suppurée, tandis qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état inflammatoire.

Examen Radiologique

• Phase débutante : non visible (aucun changement).
• Après quelques jours : l’infection peut se propager dans la région périradiculaire, où elle sera plus clairement visible à la radiographie rétro-alvéolaire (images radioclaires de faible étendue).

Diagnostic Différentiel

• Pulpite symptomatique,
• Atteinte septale,
• Maladie extra-dentaire (sinusite, etc.),
• Abcès péri-apical aigu.

Évolution

• Les parodontites apicales aiguës primaires d’origine traumatique (trauma occlusal) sont aseptiques et guérissent spontanément après suppression de la cause.
• L’abcès primaire, sans traitement, peut évoluer vers une fistulisation secondaire.
• La chronicité est le dernier stade évolutif avec l’apparition de lésions granulomateuses ou kystiques.

Barodontite Apicale Aiguë (Forme Avancée ou Suppurative) – Abcès Apical Aigu – Abcès Péri-apical

C’est une réponse inflammatoire suppurative avancée et sévèrement symptomatique des tissus conjonctifs péri-apicaux, caractérisée par une collection localisée de pus dans le péri-apex.

Étiologie

• En plus des causes chimiques, mécaniques et infectieuses déjà citées, l’abcès apical aigu peut faire suite à une parodontite apicale aiguë non traitée.
• La présence d’espèces bactériennes plus virulentes (bactéroïdes associés à des peptostreptocoques et autres bactéries) peut entraîner le débordement des défenses immunitaires et provoquer l’infection purulente.

Histopathologie

• Les mouvements cellulaires s’intensifient :
  • Neutrophiles et monocytes prolifèrent,
  • Un exsudat massif apparaît.
• La résorption osseuse s’installe.
• Simultanément, les éléments constitutifs du desmodonte (cellules et matrice) subissent une liquéfaction enzymatique et dégénèrent.
• De nombreux ostéoclastes et des lacunes de résorption sont présents.
• Des foyers de nécrose apparaissent au centre de l’abcès.

Symptomatologie

Symptomatologie Subjective

• D’ordre local :
  • Douleur spontanée : continue, intense, lancinante, localisée.
  • Douleur provoquée par tout élément susceptible d’augmenter la congestion de l’espace péri-apical et la mobilité de la dent (chaleur, percussion, pression) ; le patient ne ferme plus la bouche et a tendance à baver.
  • Sensation d’une dent longue.

Symptomatologie Objective

• Test de sensibilité pulpaire négatif.
• Percussion (axiale et horizontale) très douloureuse – contre-indiquée.
• Palpation apicale algique.
• Rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la dent au niveau du vestibule.
• Présence de tartre +/- importante.
• Tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse possible.
• Mobilité importante.
• D’ordre général :
  • État général altéré : le patient ne dort plus, est fatigué, teint altéré, yeux cernés, prise d’antalgiques sans effet.
  • Fièvre due à des complications osseuses et cellulaires.
  • Adénopathies dans le territoire ganglionnaire correspondant à la dent : +/-.

Examen Radiologique

• Léger élargissement ligamentaire.
• La lésion devient radiovisible au bout de 3 à 4 semaines.
• L’abcès péri-apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible radiographiquement.
• Il peut être entièrement intra-osseux, sans atteinte des corticales.

Diagnostic Différentiel

• Avec d’autres maladies dentaires :
  • Pulpites aiguës : la dent est vivante et répond aux tests de vitalité.
  • Syndrome de septum : la dent présente une carie proximale et la radiographie révèle une atteinte inter-proximale.
  • Accidents d’évolution des dents de sagesse : confirmés par radiographie.
• Avec des maladies extra-dentaires :
  • Sinusites maxillaires aiguës : les dents antrales sont douloureuses à la pression et percussion.
  • Algies de la face.

Évolution

• Sans traitement, l’évolution se fait vers l’extériorisation du pus (vers chronicité) soit vers l’extérieur, soit vers :
  • La cavité buccale (deux voies possibles : à travers la table alvéolaire la plus mince puis la gencive, ou le long de l’espace desmodental jusqu’au collet),
  • Tissus péri-apicaux : cellulites aiguës ou ostéites,
  • Sinus maxillaire : pour les dents antrales (canines, prémolaires et molaires supérieures).

Pronostic

• Avec traitement, le pronostic dépend du degré de destruction des tissus de soutien de la dent, mais il est généralement favorable.

Parodontite Apicale Aiguë Secondaire – Abcès Recrudescent – Abcès Récurrent – Abcès Phœnix

C’est une exacerbation aiguë d’une pathologie inflammatoire périradiculaire chronique d’origine endodontique (granulome). Elle apparaît lorsque des éléments émanant du canal radiculaire infectent ou contaminent une zone granulomateuse.

Symptomatologie

• Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès péri-apical aigu.
• La différence principale est que l’abcès recrudescent est précédé par un état inflammatoire chronique avec une image radioclaire étendue au niveau de la région péri-apicale.

Diagnostic Différentiel

• Abcès apical aigu : absence d’image radioclaire au niveau de la région péri-apicale.
• Abcès parodontal latéral : œdème et douleur possibles, mais radiographiquement, la dent peut apparaître relativement normale, et le test de vitalité indique que la pulpe est vivante.

Abcès Péri-apical Subaigu

• Phase de transition entre les étapes symptomatiques (aiguës) et asymptomatiques (chroniques).
• Présence simultanée des aspects exsudatifs de l’inflammation aiguë et des aspects prolifératifs caractéristiques de l’inflammation chronique, dans un équilibre délicat.
• La symptomatologie, lorsqu’elle existe, est généralement légère et de faible intensité.

Thérapeutiques des Parodontites Apicales Aiguës

Traitement de la Parodontite Apicale Aiguë (Forme Commençante ou Exsudative)

Pulpodesmodontite Aiguë – Desmodontite Péri-apicale Aiguë Consécutive à une Pulpite Aiguë (Extensive)

• Cette forme clinique constitue une urgence et est difficile à traiter, surtout pour les dents pluriradiculées.
• La sédation de la douleur n’est obtenue qu’après exérèse complète de la pulpe radiculaire (surtout celle située dans la portion du tiers apical).
• Traitement primaire : traitement d’urgence pour soulager, calmer la douleur et refroidir la lésion.
• Traitement secondaire : traitement endodontique classique.

Protocole

A. Traitement primaire : Traitement d’urgence

• Supprimer le site inflammatoire situé dans la portion apicale de la pulpe ; la sédation totale n’est obtenue qu’après une pulpectomie totale.
• Anesthésie.
• Ouverture de la chambre pulpaire sans douleur :
  • Utilisation de fraises neuves, à grande vitesse (minimiser le temps de travail) sous irrigation.
  • Réalisation d’une attelle.
  • Caler la dent entre le pouce et l’index (les vibrations sont amorties par la pulpe des doigts).
• Réalisation de la cavité d’accès.
• Extirpation totale de la pulpe (pulpectomie) :
  • Sur les dents monoradiculées : facilement réalisée + boulette de coton imbibée de CMCP.
  • Sur les dents pluriradiculées : extirpation totale de la pulpe, ou au Al minimum du canal large (P → M >, D → M <).
• Mise en sous-occlusion.

B. Traitement secondaire : Traitement endodontique classique

• Lors de la deuxième séance, si la dent devient insensible à la pression et à la percussion axiale, poursuivre le traitement endodontique.

Parodontite Apicale Aiguë Consécutive à une Nécrose – Desmodontite Péri-apicale Aiguë

• Engendrée par l’extension des éléments nécrotiques d’un canal infecté.
• Le traitement consiste à supprimer toute source d’infection.

Protocole

A. Traitement d’urgence

• Drainer, trépaner la chambre pulpaire pour l’évacuation du sang, des gaz, et soulager le patient.
• Ouverture immédiate de la chambre pulpaire.
• Débridement et désinfection sous irrigation abondante à l’hypochlorite de sodium.
• Laisser la dent ouverte jusqu’à une séance ultérieure (GPO) ou obturation à l’hydroxyde de calcium en inter-séance (GPF).
• Mise en sous-occlusion.
• Traitement antibiotique et antalgique si l’état général est altéré.

B. Traitement secondaire : Traitement endodontique classique

• Désinfection et obturation canalaire définitive.
• L’obturation endodontique n’est envisagée que lorsque la dent est totalement muette (ni douleur, ni suintement). Sinon, une obturation intermédiaire à l’hydroxyde de calcium est indiquée.

Traitement de la Parodontite Apicale Aiguë (Forme Avancée ou Suppurative)

Traitement de l’Abcès Apical Aigu (AAA) et Abcès Recrudescent

Traitement Primaire : Traitement d’Urgence

• La présence d’une collection purulente implique la nécessité de trouver une voie d’évacuation – drainage :
  • Drainage trans-dentaire (trans-canalaire),
  • Drainage chirurgical (trans-muqueux ou trans-osseux).

Drainage trans-dentaire :

• Pose de la digue si possible.
• Cavité d’accès : maintenir la dent bien calée.
• Trépanation de la chambre pulpaire pour évacuer l’exsudat, le sang, le pus, et les gaz nauséabonds (sous pression), soulageant le patient.
• Si la constriction apicale est trop étroite, utiliser une lime pour la franchir et élargir le canal jusqu’à la taille n° 25 pour permettre un drainage trans-canalaire.
• Amélioration de la chambre pulpaire + rinçage avec sérum physiologique tiède ou eau stérile (l’hypochlorite de sodium peut coaguler l’exsudat, bloquant la constriction apicale).
• Si un drainage est obtenu et le réseau canalaire peut être séché :
  • Médication intra-canalaire au Ca(OH)₂ après désinfection.
• Si aucun drainage n’est obtenu ou si le drainage est intarissable :
  • Laisser la dent ouverte 48 h (mettre une boulette de coton pendant les repas), puis revoir le patient pour refermer la dent.

Médication :

• Bains de bouche à l’eau tiède salée plusieurs fois à intervalles réguliers.
• Traitement antibiotique et antalgique si l’état général est altéré.
• Donner un rendez-vous après la disparition des symptômes cliniques.

Drainage trans-maxillaire – Drainage chirurgical (trans-muqueux ou trans-osseux) :

• Indications :
  • Échec du drainage trans-canalaire.
  • Impossibilité du drainage trans-canalaire (canaux inaccessibles, reconstitution avec tenons radiculaires, cône d’argent, forte calcification intra-canalaire).
• Principe :
  • Créer une fistulisation à travers la muqueuse ou l’os.
  • Réalisée lorsque la tuméfaction est circonscrite, bien localisée et fluctuante.
  • Si la tuméfaction est très diffuse, prescrire une antibiothérapie et des bains de bouche.

Protocole Opératoire du Drainage Trans-muqueux

• AAGL1 Asepsie.
• Anesthésie : de surface par réfrigération et tronculaire si nécessaire.
• Incision franche avec une lame de bistouri au point le plus déclive de la tuméfaction.
• Évacuation d’un exsudat épais, jaunâtre ou jaune rougeâtre ; aider l’évacuation en pressant légèrement autour de la tuméfaction.
• Écarter les berges de la tuméfaction.
• Rinçage et irrigation canalaire à l’aide d’une solution saline tiédie.
• Poser un drain pour permettre la poursuite de l’évacuation et éviter la fermeture de la plaie.
• Recommandations : commencer des bains de bouche à l’eau tiède salée.
• Prescription : antibiotiques si patient à risque ou en présence de signes généraux (fièvre, asthénie).
• Rendez-vous : 48 h pour effectuer la phase initiale du traitement canalaire.

Drainage Trans-osseux

• Indiqué lorsque la fistulisation artificielle ne procure pas un drainage suffisant et qu’une pression persiste dans l’os péri-apical.
• Procédure :
  • Élargir l’incision pour voir l’os péri-apical.
  • Perforer l’os péri-apical jusqu’à découvrir l’extrémité de la racine et obtenir le drainage (fraise boule/turbine sous spray abondant).
  • Placer un drain.
  • Revoir le patient 4 à 7 jours plus tard pour contrôler l’évolution et poursuivre le traitement.

Traitement Secondaire : Traitement Endodontique Classique

• Désinfection et obturation canalaire définitive.
• L’obturation endodontique n’est envisagée que lorsque la dent est totalement muette (ni douleur, ni pus, ni suintement). Sinon, une obturation intermédiaire à l’hydroxyde de calcium est indiquée.

Conclusion

Les lésions péri-apicales symptomatiques demeurent l’une des pathologies fréquemment rencontrées, nécessitant un diagnostic rapide et une thérapeutique adéquate.

Lesions Inflammatoires Péri-apicales d’Origine Endodontique (LIPOE), OCE