Histologie de l’émail dentaire, Histologie Dentaire

Histologie de l’émail dentaire, Histologie Dentaire

Introduction

L’émail recs recouvre la surface externe de la couronne dentaire. C’est un tissu minéralisé, le plus dur de l’organisme. L’émail est formé par l’assemblage de milliers d’unités de structures : les prismes de l’émail. Chaque prisme s’étend de la jonction amélo-dentinaire jusqu’à la surface de la couronne.

Amélogenèse

L’amélogenèse est la formation de l’émail par les améloblastes. Elle comprend :

• La synthèse et la sécrétion des molécules de la matrice de l’émail.
• La minéralisation.
• La maturation de l’émail par les améloblastes.

Chez l’humain, l’élaboration de l’émail est limitée dans le temps. L’émail est totalement élaboré bien avant l’éruption de la dent dans la cavité buccale. L’amélogenèse débute à partir du stade de la cloche au niveau de la couche épithéliale interne et se poursuit latéralement jusqu’au futur collet de la dent.

Structure de l’émail

L’émail est organisé en prismes et substance interprismatique, composés de cristaux (cristallites) d’apatites carbonatées formés d’hydroxyapatites polysubstituées.

Notions générales sur l’émail

• Recouvre la couronne des dents.
• Structure, et non tissu.
• Acellulaire.
• Avasculaire.
• Non innervé.
• Se forme uniquement pendant le stade de la couronne.

Phases de la vie d’un améloblaste

Les améloblastes passent par différentes phases :

1. Améloblaste pré-sécréteur.
2. Améloblaste sécréteur sans prolongement de Tomes.
3. Améloblaste sécréteur avec prolongement de Tomes.
4. Améloblaste de maturation.
5. Améloblaste de protection.

Améloblaste pré-sécréteur

Stade d’histodifférenciation : Les améloblastes pré-sécréteurs préparent la synthèse des protéines de l’émail.

Améloblaste sécréteur sans prolongement de Tomes

Sécrétion de la première couche d’émail :

• Organites de synthèse.
• Allongement de la cellule.
• Polarisation.
• Vésicules de sécrétion.
• Images d’exocytoses au pôle distal.

Les protéines de l’émail sont déposées directement sur le manteau dentinaire minéralisé.

Sécrétion de l’émail aprismatique interne

Les protéines de la matrice de l’émail favorisent la formation de cristaux.

Jonction émail-dentine

• Émail aprismatique interne : environ 10 µm.
• Observable en microscopie photonique et électronique à transmission.

Améloblaste sécréteur avec prolongement de Tomes

Stade de sécrétion de l’émail prismatique immature :

Ultrastructure : 4 compartiments

• Pôle proximal : Mitochondries, granules de glycogène, réticulum endoplasmique granulaire (REG), systèmes de jonction, microfilaments.
• Compartiment nucléaire : Noyau.
• Compartiment supranucléaire : REG, appareil de Golgi central long et cylindrique, parallèle au grand axe, lysosomes.
• Compartiment apical : Prolongement de Tomes, terminal web, microfilaments, vésicules de sécrétion, images d’exocytoses.

Sites de sécrétion

1. Site de sécrétion proximal : Substance interprismatique.
2. Site de sécrétion distal : Prisme.

Les deux sites sécrètent les mêmes protéines.

Protéines sécrétées

Les protéines de la matrice de l’émail incluent :

• Énaméline.
• Tuftéline.
• Améloblastine.
• Amélogénines.
• Protéases.

Émail immature

• Contient des amélogénines (et non améliorénines).
• Présent dans le follicule dentaire, au contact de la dentine.

Améloblaste de transition

Fin de la phase de sécrétion :

• 25 % des améloblastes disparaissent par apoptose.
• Réduction de la taille des améloblastes.
• Perte du prolongement de Tomes.
• Sécrétion d’une fine lame basale.

Améloblaste de maturation

Stade de maturation :

Généralités sur la phase de maturation

• Croissance en épaisseur et en largeur des cristaux d’émail.
• Deux processus simultanés :
  1. Élimination des nanosphères d’amélogénine.
  2. Arrivée massive d’ions calcium et phosphate.

Aspects histologiques des améloblastes de maturation

Deux aspects cellulaires alternent :

• Bordure plissée : Systèmes de jonction proximaux lâches.
• Bordure lisse : Systèmes de jonction distaux lâches.

Propriétés de l’émail

Propriétés physiques

• Très dur.
• Cassant.
• Translucide.
• Blanc bleuâtre.
• Radio-opaque.
• Densité plus élevée que la dentine.
• Vulnérabilité à l’attaque acide.

Propriétés chimiques

L’émail est composé de :

Sels inorganiques

• Cristaux d’hydroxyapatite : $\mathrm{Ca}_{10}\left(\mathrm{PO}_4\right)_6(\mathrm{OH})_2$, polysubstitués (par exemple, carbonate).
• Forme de ruban de section hexagonale :
  • Épaisseur : 25 à 30 nm.
  • Largeur : 60 à 70 nm.
  • Longueur : jusqu’à 1 mm.
• Ions présents :
  • Carbonate (1,5 à 2 %).
  • Fluor.
  • Traces de Na, K, Cl, Fe, Zn, S.

La composition minérale de l’émail à la surface évolue après l’éruption dentaire en raison d’échanges ioniques avec le milieu buccal, influencés par l’environnement et les habitudes alimentaires.

Matrice organique

• Représente 2 % du poids tissulaire de l’émail adulte.
• Composition :
  • Protéines (58 %) : Amélogénines, énamélines, tuftélines, albumine, phosphoprotéines, protéines sulfatées.
  • Lipides (42 %) : Triglycérides, acides gras libres, cholestérol, phospholipides.

Histopathologie

Tout événement survenu lors de l’amélogenèse peut affecter la structure de l’émail, par exemple :

• Traumatisme.
• Intoxication (médicaments).
• Infection.
• Pathologie génétique (amélogenèse imparfaite).

Maturation post-éruptive

• L’émail interagit en permanence avec le milieu buccal, entraînant :
  • Modifications structurales d’origine traumatique (brossage, alimentation).
  • Modifications chimiques : Échanges de glycoprotéines salivaires et ions minéraux (influencés par le pH buccal).
  • Attaque acide : Déminéralisation du cœur des prismes.

Attaque acide

• Initialement inhibée par les facteurs salivaires (pouvoir tampon).
• En cas de persistance des facteurs lésionnels (substrat glucidique), une lésion de subsurface évolue vers une cavitation carieuse.

Anomalies génétiques

Amélogenèse imparfaite (forme hypomature, taches blanches) :

• Mutations ponctuelles près du site de coupure de l’amélogénine.
• Mutation du gène MMP20 (chromosome 11).
• Mutation du gène KLK4 (chromosome 19).

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