Ostéopathies / Pathologies Bucco-Dentaires

Ostéopathies / Pathologies Bucco-Dentaires

Introduction

Les ostéopathies sont des anomalies morphologiques localisées ou généralisées du squelette. Elles peuvent être :

• Soit liées à des troubles de l’embryogénèse ou de modelage crânio-facial.
• Soit la conséquence d’une perturbation quantitative ou qualitative de la trame collagène ou de sa minéralisation.

La Dystrophie

C’est un développement anormal de la croissance d’un os. Anomalie acquise quantitative liée à une perturbation du remodelage osseux par un excès ou un défaut d’ossification. Elle :

• Affecte les sujets âgés.
• Intéresse plusieurs foyers osseux d’évolution lente.

Hyperostose

L’hyperostose est la conséquence d’un excès de production ou d’une insuffisance de résorption.

Ostéolyse

L’ostéolyse résulte d’une insuffisance de production ou d’un excès de résorption.

Structure du Tissu Osseux

Le tissu osseux est formé de :

• Étui périosté.
• Corticale d’os compact.
• Les ostéones (avec le canal de Havers).
• Un os spongieux central.

Composition du Tissu Osseux

Le tissu osseux est constitué de :

• 20 % d’eau.
• 45 % de sels minéraux (calcium, phosphore, assurant solidité et dureté de l’os).
• 20 % de substances organiques, dont 90 % de collagène.

Types de Tissu Osseux

• Os cortical compact : constitué d’ostéones.
• Os spongieux ou trabéculaire : renferme la moelle osseuse (tissu médullaire hématopoïétique). Entre les travées spongieuses, on trouve le tissu médullaire.

Rappels Histophysiologiques de l’Os

Histologie

Le tissu osseux adulte comporte :

• Os cortical compact.
• Os spongieux ou trabéculaire.

Physiologie

Phénomènes d’Ostéogenèse

Le tissu osseux est une structure dynamique en remaniement constant sous la dépendance du remodelage osseux. L’os s’adapte aux différentes contraintes auxquelles il est soumis, en modifiant :

• Sa forme.
• Sa longueur.
• Son épaisseur.
• Sa densité.

L’histogénèse du tissu osseux repose sur la formation et la résorption. La formation se fait en deux étapes :

1. Phase ostéoïde : apposition de couches par les ostéoblastes (OB) et sécrétion de substance ostéoïde (pré-osseuse = osséine).
2. Phase de minéralisation : précipitation de cristaux d’hydroxyde apatite.

Types d’Ossification

• Ossification périostique : à partir d’ostéoblastes situés dans la gaine périostique.
• Ossification enchondrale : responsable de la formation des os longs, caractérisée par le dépôt de matrice osseuse sur une matrice cartilagineuse.
• Ossification endostale : apposition de nouvelles lamelles osseuses concentriques à partir des ostéoblastes. Moins importante dans la cavité centrale spongieuse.

Résorption Osseuse

La résorption est réalisée par les ostéoclastes (OC). La fixation des OC sur les OB provoque :

• Acidification du milieu et libération d’enzymes lysosomiennes.
• Dégradation de la fraction organique (non collagénique).
• Déplacement des cristaux et dissolution des sels minéraux, suivi de phagocytose.

Cycle de Remodelage Osseux

Le cycle de remodelage osseux suit plusieurs phases :

1. Phase de repos.
2. Phase d’activation : recrutement des OC, reconnaissance de la surface à résorber.
3. Phase de résorption.
4. Phase d’inversion : recrutement des OB.
5. Phase de formation : apposition d’ostéoïde et minéralisation.

Classification des Ostéopathies

Dysplasies

• Formes hyperostosantes :
  • Maladie d’Albers-Schönberg.
  • Maladie de Caffey (hyperostose corticale infantile).
  • Ostéogenèse imparfaite.
  • Pychnodysostose.
  • Dentinogenèse imparfaite.
• Formes ostéolytiques :
  • Dysplasie fibreuse.
  • Chérubisme.
  • Syndrome de Marfan.
  • Syndrome de Down.

Dystrophies

• Formes ostéocondensantes :
  • Maladie de Paget.
• Formes ostéolytiques :
  • Maladie de Recklinghausen.
  • Syndrome de Gorham (ostéolyse massive).

Dysostoses

• Dysostoses constitutionnelles des grands syndromes malformatifs.
• Dysostoses constitutionnelles mineures.

Les Dysplasies et Dystrophies Osseuses

Elles résultent d’une perturbation de la physiologie osseuse par :

• Une hyperproduction osseuse.
• Une hyperdestruction osseuse.

Étude Clinique des Dysplasies

Formes Hyperostosantes

Maladie d’Albers-Schönberg

• Héréditaire, liée à une résorption physiologique insuffisante.
• Se manifeste dès la naissance, caractérisée par une condensation osseuse.
• Effets de la condensation osseuse :
  • Comble les cavités médullaires => disparition de la moelle osseuse (anémie, agranulocytose).
  • Rétrécit les orifices crâniens (paralysie).
  • Douleurs osseuses.
  • Inclusions dentaires.
  • Fractures spontanées.
• Complications :
  • Douleurs osseuses, paralysie des nerfs crâniens, anémie (paralysie faciale, cécité, surdité, ostéite maxillaire).
  • Chez l’adulte, l’affection peut être révélée par des fractures pathologiques.
  • L’os ne cicatrise pas, devient source d’infection => ostéite.
• Biologie : anémie.
• Radiographie :
  • Opacités diffuses de la trame osseuse avec disparition de la structure spongieuse.
  • Racines dentaires invisibles.

Ostéogenèse Imparfaite

• Maladie des os de verre, idiopathique, due à un trouble héréditaire de l’ostéogenèse.
• Se manifeste dès la première enfance par des fractures spontanées des os longs, lors des premiers pas.

Pychnodysostose

Caractérisée par :

• Nanisme, anomalies crâniennes.
• Hypoplasie de l’angle mandibulaire.
• Aspect court des phalanges des doigts et des pieds.
• Anomalies dentaires (dents incluses, etc.).

Dentinogenèse Imparfaite

• Anomalie de structure dentaire héréditaire affectant les dents temporaires et définitives.
• Lésions dentaires :
  • Retard d’éruption.
  • Modification de teinte (gris à brun ambré).
  • Épaississement des travées osseuses, entraînant une condensation osseuse, comblant les cavités sinusiennes (sinus non pneumatisés).
  • Fractures spontanées.
  • Risque infectieux accru (absence de cicatrisation osseuse).
  • Couronnes globuleuses avec rétrécissement cervical.
  • Abrasion des couronnes, mettant à nu la dentine, pouvant atteindre la gencive.
• Aspect radiologique des dents :
  • Racines étroites et de petite taille, dents en cloche.
  • Oblitération pulpaire et canalaire.

Formes Ostéolytiques

Dysplasie Fibreuse

• Maladie osseuse bénigne, congénitale mais non transmissible, causée par une dégénérescence de la moelle osseuse, qui devient fibreuse.
• Caractérisée par une prolifération localisée de tissu fibreux dans la moelle osseuse.
• Formes : monostotique et polyostotique.

• Caractéristiques :
  • Ostéo-raréfaction mal limitée, ponctuée de fines opacités.
  • Touche l’ensemble des os.
  • Se révèle entre 10 et 20 ans par des fractures spontanées.
  • Débute pendant l’enfance, progression arrêtée après la puberté.
  • Responsable de déformations, fractures répétées et douleurs osseuses.
  • Souvent monostotique, fréquente au niveau des maxillaires.
  • Tuméfaction asymptomatique, provoque des troubles de l’éruption dentaire.
  • Foyer dysplasique pouvant combler les sinus, entraînant une asymétrie faciale.

Les Dystrophies

Formes Ostéocondensantes

Maladie de Paget

• Dystrophie liée à un phénomène de destruction et de réparation.
• Survient chez le sujet âgé, mono ou poly-ostotique.
• Siège au niveau des os longs, du rachis, du crâne et de la face.
• Caractéristiques dentaires :
  • Hypercémentose apicale.
  • Calcification de la pulpe radiculaire.
  • Résorption radiculaire.
  • Les procès alvéolaires sont épaissis, rendant impossible le port d’une prothèse chez l’édenté.
• Radiographie :
  • Condensation de densité irrégulière (aspect moucheté) due à l’alternance de zones d’hyperostose et de raréfaction.
  • Os poreux et épais, aspect ouaté.
• Complications :
  • L’extraction dentaire peut entraîner un processus ostéomyélitique grave.

Formes Ostéolytiques

Maladie de Recklinghausen

• Liée à une sécrétion élevée de parathormone (hypercalcémiante).
• Touche le squelette, le crâne et les maxillaires.
• Manifestations aux maxillaires :
  • Tumeurs brunes (lacunes ostéolytiques comblées par un tissu vascularisé brunâtre).
  • Ostéoporose généralisée.
  • Atteinte de la lamina dura provoquant une mobilité dentaire.
  • Résorption des racines (partielle).
• Précautions odontologiques :
  • Prévenir les complications par un état bucco-dentaire adéquat.
  • Prévenir le risque hémorragique : assurer une bonne hémostase.
  • Les soins conservateurs ne posent pas de problème, sauf en cas de calcification pulpaire.

Syndrome de Gorham (Ostéolyse Massive)

• Forme d’ostéolyse massive.

Précautions Odontologiques Générales

• La fragilité osseuse expose à des fractures lors des actes chirurgicaux.
• Réaliser des actes non traumatisants :
  • Extractions par alvéolectomie.
  • Anesthésie sans vasoconstricteur.
• Prévenir le risque infectieux (ostéites) par une couverture antibiotique.

Conclusion

Le praticien est amené à prendre en charge un malade présentant une ostéopathie. La connaissance des complications de cette pathologie mérite une prise en charge codifiée basée sur la prévention.

Ostéopathies / Pathologies Bucco-Dentaires

  La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes. Les étudiants en médecine dentaire doivent maîtriser l’anatomie dentaire et les techniques de diagnostic pour exceller. Les praticiens doivent adopter les nouvelles technologies, comme la radiographie numérique, pour améliorer la précision des soins. La prévention, via l’éducation à l’hygiène buccale, reste la pierre angulaire de la pratique dentaire moderne. Les étudiants doivent se familiariser avec la gestion des urgences dentaires, comme les abcès ou les fractures dentaires. La collaboration interdisciplinaire avec d’autres professionnels de santé optimise la prise en charge des patients complexes. La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes.  

Ostéopathies / Pathologies Bucco-Dentaires