RELATIONS ENDO-PARODONTALES / Parodontologie

RELATIONS ENDO-PARODONTALES / Parodontologie

INTRODUCTION

Les tissus endodontiques et parodontaux sont liés d’un point de vue anatomique, fonctionnel et embryologique. En effet, les deux structures communiquent par de nombreuses voies : tubuli dentinaires, foramen apical, canaux latéraux et accessoires. Elles permettent le passage d’éléments pathogènes entre l’endodonte et le parodonte, pouvant aboutir au développement d’une lésion endo-parodontale, dont le pronostic est souvent considéré comme réservé. Que l’origine soit endodontique ou parodontale, ce sont les tissus parodontaux qui sont lésés (parodonte apical et/ou marginal). Shilder (1963), puis Simring et Goldberg (1964) : terminologie « lésions endoparodontales ».

CONTINUUM ANATOMIQUE ENDO-PARODONTAL

L’endodonte et le parodonte représentent deux entités intimement liées que l’expression « continuum endoparodontal » illustre bien. La relation biologique intime entre la pulpe et le parodonte s’explique par leur origine embryologique commune. Les voies de communication sont nombreuses entre l’endodonte et le parodonte. On peut les classer en :

• Voies de communication physiologiques
• Voies de communication pathologiques

Voies de Communication Physiologiques Endo-Parodontales

Lors du développement embryonnaire de l’organe dentaire, les futurs tissus pulpaires et parodontaux établissent des relations intimes. Les voies de communication principales sont :

• Le foramen apical : Cet orifice, d’un diamètre de l’ordre de 20/100 de mm, laisse passer les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses issus du parodonte. Il constitue le moyen privilégié de communication entre l’endodonte et le parodonte, notamment pour le passage des micro-organismes et de leurs sous-produits. C’est une voie de passage potentielle pour les bactéries. L’inflammation pulpaire ou la nécrose pulpaire s’étend souvent aux tissus périapicaux, entraînant une réponse inflammatoire de ces derniers accompagnée d’une résorption osseuse et/ou radiculaire.
• Les canaux latéraux et accessoires : Ils s’étendent du canal principal au ligament parodontal, établissant une communication directe entre la pulpe et le desmodonte. Ils sont classés en canaux collatéraux, latéraux, secondaires, accessoires, intercanalaires, réticulaires et canaux de la furcation (De Deus, 1975). Les canaux accessoires contiennent des vaisseaux sanguins et peuvent exister sur toute la longueur radiculaire.

• Les canalicules dentinaires : Ces canalicules peuvent être une voie de communication des bactéries vers l’endodonte. Ils sont normalement protégés par l’émail dans la partie coronaire et par le cément pour toute la partie radiculaire. Ils peuvent être exposés de façon accidentelle (traumatisme, carie, perte d’une restauration) ou à la suite de manœuvres iatrogènes répétées (surfaçages radiculaires). Les canalicules dentinaires peuvent être exposés dans le sillon gingivo-dentaire ou dans la poche parodontale, en cas de défaut congénital (absence de jonction amélo-cémentaire, puits palatin des incisives maxillaires), de maladie parodontale ou de séquelle du traitement mécanique chirurgical ou non chirurgical (surfaçage iatrogène). On retrouve une exposition dentinaire à la jonction amélo-cémentaire sur 18 % des dents en général et, plus précisément, sur 25 % des dents antérieures. En l’absence d’émail ou de cément, la pulpe est exposée au milieu extérieur via les canalicules dentinaires.

Voies de Communication Non Physiologiques Endo-Parodontales

• Perforations radiculaires iatrogènes : Lors d’actes endodontiques ou prothétiques (préparation pour reconstitutions corono-radiculaires), elles représentent des voies de communication non physiologiques entre l’endodonte et le parodonte. Leur pronostic dépend de la taille, de la situation, de l’ancienneté et de l’accessibilité du défaut.
• Fracture radiculaire verticale : Si le foramen apical ainsi que les canaux latéraux et secondaires sont des voies de communication pour les bactéries, les fractures sont de véritables autoroutes de contamination microbienne. Les causes peuvent être traumatiques ou iatrogènes : reconstitution corono-radiculaire coulée ou foulée surdimensionnée ou surpression lors de l’obturation par condensation.

PATHOLOGIES ENDODONTIQUES ET RÉPERCUSSIONS PARODONTALES

• Parodontite apicale (lésion osseuse apicale) : Liée à la présence de bactéries dans l’endodonte responsables d’une réaction inflammatoire locale du parodonte profond. Le processus peut impliquer une atteinte parodontale secondaire (lorsque l’infection devient chronique et que le drainage s’effectue au travers du sulcus gingival : fistule desmodontale).
• Pathologies pulpaires :
  • Pulpite : Lésion inflammatoire ayant comme origine une carie, un traumatisme, une irritation chimique.
  • Nécrose pulpaire, parodontite apicale aiguë et chronique : Présence de bactéries intra-canalaires qui migrent au niveau apical et créent une pathologie péri-apicale (aiguë ou chronique).
• Pathologies pulpaires ayant une expression parodontale :
  • Parodontite apicale aiguë abcédée : La pulpe est nécrosée et infectée (ou le traitement endodontique contaminé), l’infection atteint le péri-apex et se draine par le sulcus.
  • Fractures coronaires : Entraînent une exposition des canalicules dentinaires, voire de la pulpe elle-même, ouvrant une voie pour la pénétration des bactéries vers l’endodonte.
  • Fêlures/Fractures radiculaires : Peuvent se produire lors de forces excessives utilisées pendant la condensation de la gutta-percha au cours de l’obturation endodontique, de la préparation, du scellement ou de la dépose de tenons radiculaires et d’inlay-core. Elles peuvent aussi survenir lors d’un traumatisme (choc, trouble occlusal, bruxisme). La prolifération bactérienne dans le hiatus créé par la fêlure/fracture radiculaire provoque une lésion inflammatoire dans le desmodonte adjacent, entraînant la destruction des fibres conjonctives tissulaires et de l’os alvéolaire.
  • Perforation radiculaire : Peut survenir lors d’un traitement endodontique ou de la préparation pour ancrage radiculaire, entraînant une communication entre le système canalaire et le ligament parodontal.

La prise d’un cliché rétroalvéolaire augmente les chances de visualiser un défaut osseux induit par une fêlure/fracture radiculaire. Un espace desmodontal épaissi ou une radio-clarté latéro-radiculaire diffuse en forme de « chaussette » ou en « doigt de gant » enveloppant la racine trahit souvent la présence d’une fracture radiculaire. Les manœuvres iatrogènes peuvent exposer la pulpe lors d’une préparation cavitaire ou permettre le passage de bactéries salivaires vers le parodonte en cas de perforation.

EFFETS DES MALADIES ET TRAITEMENTS PARODONTAUX SUR LA PULPE

Maladie Parodontale et Pulpe

De nombreuses études ont montré que la maladie parodontale n’a que peu d’effet sur l’état pulpaire des dents atteintes, même sur de longues périodes de suivi (Harrington et coll., 2000). Langeland et coll. (1974) pensent que la pulpe ne se nécrose qu’à partir du moment où la progression de la parodontite atteint le foramen apical. Dans les autres cas (atteinte d’un canal latéral), seules des modifications mineures peuvent intervenir. Pour les pathologies parodontales, le sondage sera supérieur à 3 mm, étendu et associé à la présence de plaque, de tartre et d’un saignement. Le diagnostic différentiel avec une pathologie pulpaire se fera à l’aide du test de sensibilité et de l’examen de la morphologie de la lésion osseuse. La dent répondra positivement aux tests thermiques ou électriques, la thérapeutique sera donc exclusivement parodontale.

Traitements Parodontaux et Pulpe

De nombreux auteurs affirment que les causes de nécrose pulpaire chez les patients atteints de parodontite sont, en premier lieu, les lésions carieuses, les restaurations défectueuses et les fractures, et que les maladies et traitements parodontaux n’ont que des effets mineurs sur la vitalité pulpaire (Paul et Hutter, 1997).

LÉSIONS ENDO-PARODONTALES

Définition

Une lésion endo-parodontale est une communication pathologique entre la pulpe et les tissus parodontaux au niveau d’une dent donnée, pouvant survenir sous une forme aiguë ou chronique (Caton et al., 2018).

Signes et Symptômes

Les principaux signes associés à cette lésion sont des poches parodontales profondes s’étendant jusqu’à l’apex de la racine et/ou une réponse négative ou modifiée aux tests de vitalité pulpaire. Les autres signes et symptômes peuvent inclure :

• Signes radiographiques de perte osseuse dans la région apicale ou dans la zone inter-radiculaire.
• Douleur spontanée ou douleur à la palpation/percussion.
• Exsudat purulent ou suppuration.
• Mobilité des dents.
• Tractus sinusal ou fistule.
• Altérations de la couleur de la couronne dentaire et/ou de la gencive.

Les signes observés dans les lésions endo-parodontales associées à des facteurs traumatiques et/ou iatrogènes peuvent inclure une perforation de la racine, une fracture ou fêlure, ou une résorption externe de la racine. Ces conditions compromettent considérablement le pronostic de la dent impliquée.

Étiologies

Les lésions endo-parodontales présentent différentes étiopathogénies et sont fréquemment associées à des infections bactériennes, mycosiques ou virales. Plus rarement, les traumatismes, les résorptions radiculaires, les perforations et les malformations dentaires peuvent être à l’origine du développement et de la progression de ce type de lésion. Les lésions endodontiques vraies résultent d’un processus inflammatoire issu d’une accumulation de plaque dentaire sur les surfaces dentaires externes. Elles peuvent impliquer une atteinte endodontique secondaire.

Classifications

De nombreux auteurs ont élaboré leur propre classification des lésions endo-parodontales, se basant sur l’étiologie, la chronologie ou la thérapeutique à mettre en place. Toutes ces classifications sont source de confusion pour le praticien, qui éprouve des difficultés à déterminer la chronologie des lésions. Leur intérêt est limité, puisque, dans tous les cas, quand la dent est nécrosée, le traitement endodontique doit primer.

Classification d’Amen (1967)

L’une des premières classifications.

Classification de Hiatt (1977)

Comprend 8 catégories faisant intervenir le traitement déjà reçu, le pronostic, la durée des différentes évolutions de la maladie.

Classification de Simon, Glick et Frank (1972)

Repose sur l’étiologie de la lésion endodontique ou parodontale et son évolution :

• Lésions endodontiques pures.
• Lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire.
• Lésions parodontales pures.
• Lésions parodontales primaires avec complications endodontiques secondaires.
• Lésions associées.
• Lésions combinées.

Classification de Machtou et Cohen (1988)

Repose sur le diagnostic différentiel :

• Lésion endodontique mimant une lésion parodontale.
• Lésion parodontale mimant une lésion endodontique.
• Lésion endo-parodontale vraie.

Classification de Torabinejad & Trope (1996)

Distingue le caractère combiné ou séparé des lésions endo-parodontales :

• Lésion d’origine endodontique.
• Lésion d’origine parodontale.
• Lésion endo-paro combinée.
• Lésions endodontique et parodontale séparées.
• Lésions avec communication.
• Lésions sans communication.

Classification de Meng (1999)

Individualise les maladies parodontales associées à des lésions endodontiques, en soulignant les lésions paro-endodontales combinées.

Classification d’Armitage et coll. (1999)

Distingue le caractère combiné ou séparé des lésions endo-parodontales. L’AAP intègre les lésions endo-parodontales combinées dans une catégorie spécifique : « Parodontites associées à une pathologie endodontique ».

Classification de Gulabivala K, Darbar UR (2004)

Repose sur l’étiologie, simple et à intérêt clinique :

• Classe I : Lésion d’origine endodontique primaire (avec ou sans implication parodontale secondaire).
• Classe II : Lésion d’origine parodontale primaire (avec ou sans implication endodontique secondaire).
• Classe III : Lésions combinées vraies.

Classification de Caton et al. (2018)

Comprend trois niveaux de réflexion :

• 1er niveau : La perte ou non de l’intégrité radiculaire.
• 2ème niveau : Axé sur la présence ou non d’un contexte global de parodontite induite par la plaque dentaire.
• 3ème niveau : Sévérité de la composante parodontale de la lésion endo-parodontale.

Tableau I : Classification des lésions endo-parodontales (Jepsen S., EFP, Mars 2019)

• Avec atteinte radiculaire :
  • Fracture ou fêlure radiculaire.
  • Perforation canal radiculaire ou du plancher pulpaire.
  • Résorption externe de la racine.
• Chez patients sans parodontite :
  • Grade 1 : Poche parodontale étroite et profonde sur une seule face de la dent.
  • Grade 2 : Poche parodontale large et profonde sur une seule face de la dent.
  • Grade 3 : Poche parodontale profonde sur plus d’une face de la dent.
• Chez patients avec parodontite :
  • Grade 1 : Poche parodontale étroite et profonde sur une seule face de la dent.
  • Grade 2 : Poche parodontale large et profonde sur une seule face de la dent.
  • Grade 3 : Poche parodontale profonde sur plus d’une face de la dent.

Spécificité Microbienne

Une flore à prédominance de bactéries à Gram négatif est retrouvée dans les deux types de pathologies, d’origine endodontique et parodontale. Absence de spécificité bactérienne et du biofilm pour ce type de lésions. On retrouve des espèces bactériennes communes à l’endodonte et au parodonte : P. gingivalis, B. forsythia, T. denticola, ainsi que les bactéries des genres Fusobacterium et Prevotella.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel permet de déterminer l’origine des lésions et leur chronologie, d’adapter les traitements en évitant les gestes inutiles, et de diminuer les échecs de cicatrisation.

• Diagnostic des pathologies endodontiques primaires et parodontales primaires : Aucune difficulté, repose sur le test de vitalité pulpaire.
• Pathologies parodontales avec implication endodontique secondaire, ou le contraire, ou lésions combinées vraies : Cliniquement et radiographiquement identiques.
• Diagnostic différentiel : Repose sur l’anamnèse (antécédents de traumatisme, pathologies, etc.) et le sondage.

MOYENS DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic des lésions endo-parodontales se base sur plusieurs éléments cliniques et paracliniques qui doivent être associés.

Examen Clinique

• Interrogatoire : L’anamnèse dentaire et le motif de consultation contiennent des éléments parfois très importants quant à l’origine et l’ancienneté du problème. L’écoute attentive des symptômes permet de les reproduire par les tests diagnostiques et de les confirmer.
• Tissus durs : Recherche de présence d’anomalies dentaires, lésions carieuses, restaurations défectueuses, érosions, abrasions, fêlures ou fractures, discoloration coronaire (signe de nécrose pulpaire), pink spot (signe pathognomonique d’une résorption interne). Aides optiques (loupe/microscope) et transillumination.
• Muqueux : Recherche de plaque dentaire, tartre, inflammation gingivale, ostium fistulaire.
• Palpation : De la muqueuse et de l’os cortical externe en regard de la zone apicale pour mettre en évidence une zone douloureuse, signant une inflammation en phase aiguë.
• Mobilité dentaire : Peut être associée à une inflammation/infection aiguë endodontique ou parodontale, et signe une lésion « active », abcédée le plus souvent. Évaluation dans le sens vertical et horizontal. Diagnostic différentiel avec traumatisme occlusal ou déplacement orthodontique.

Tests Diagnostiques

• Tests de vitalité pulpaire :
  • Tests thermiques : Dichlorodifluorométhane (test au froid), gutta-percha chaude (test au chaud).
  • Test électrique.
  • Test cavitaire.
  • L’association d’au moins deux de ces tests est recommandée. Une réponse négative indique la nécrose de la dent et autorise le traitement endodontique.
• Sondage parodontal : Permet de vérifier l’intégrité de l’attache épithélioconjonctive. Sonde parodontale (insérée dans le sulcus gingival, dans un mouvement parallèle au grand axe de la dent) ou cône de gutta-percha (taille medium, coupé à la pointe; si douleur, anesthésie).
  • Sondage étroit ou punctiforme (sondage en V) : Indique une fistule desmodontale en relation avec une lésion d’origine endodontique ou une fracture radiculaire.
  • Sondage arciforme (sondage en U) : Indique un défaut parodontal.
  • Sondage arciforme associé à un sondage punctiforme : Caractéristique d’une lésion combinée ou endo-parodontale.
• Test de morsure : Permet de mettre en évidence une fêlure (absence de douleur en mise en pression et douleur vive au relâchement).

Limites des Tests Diagnostiques

L’apport diagnostique de la radiographie est grand, mais il serait erroné de poser un diagnostic uniquement sur une image radiographique, car celle-ci projette une lésion tridimensionnelle sur un plan, entraînant une perte de renseignements morphologiques. La réalisation d’au moins deux clichés angulés de 15° entre eux permet de limiter cet inconvénient (Machtou et Cohen, 1988). Les tests de sensibilité doivent être interprétés avec prudence, surtout sur les dents pluriradiculées, car un canal peut être nécrosé tandis que les autres restent vitaux. Actuellement, les tests ne renseignent pas sur l’état histopathologique (vitalité) de la pulpe, mais sur sa sensibilité nerveuse.

Examen Radiographique

• Rétrocoronaire : Permet d’apprécier la partie coronaire de la dent (présence de lésions carieuses ou d’anomalies dentaires) jusqu’à la zone de furcation.
• Rétro-alvéolaire : Indispensable pour mettre en évidence la qualité d’un traitement endodontique, la présence de résorptions radiculaires, l’existence d’une lésion parodontale et l’importance de la perte osseuse associée.
• En cas de fistule : Radiographie de la dent après mise en place d’un cône dans la fistule par son ostium permet de déterminer l’origine de la cause (dent/racine).

Diagnostic Différentiel entre Abcès Parodontal Latéral et Abcès Apical

Tableau II : Diagnostic différentiel des abcès parodontaux latéraux et apicaux

Critère	Abcès parodontal latéral	Abcès apical
Douleur	Moins forte	Généralement forte
Écoulement	Par la poche	Généralement au niveau de l’apex, mais possible au niveau de la gencive marginale
Œdème	Plus gingival	Au niveau de l’apex
Zone de sensibilité maximale	Gingivale	Au niveau de l’apex
Survenue	Œdème précède généralement la douleur	Douleur précède généralement l’œdème
Sensibilité à la percussion	Peu fréquente ou légère	Généralement très sensible
Formation d’une poche	Oui	Pas toujours, mais peut arriver
Antécédents de traumatismes ou restaurations	Pas nécessairement	Généralement
Symptômes préalables de pulpite	Pas nécessairement	Fréquemment
Vitalité pulpaire	Généralement vivante	Non vitale (attention dans le cas des pluriradiculées)
Aspect radiologique	Perte osseuse évidente au niveau cervical	Possibilité de raréfaction apicale

APPROCHE THÉRAPEUTIQUE

Seules les lésions réellement combinées nécessiteront des soins à la fois endodontiques et parodontaux. Les lésions surviennent lorsqu’une infection apicale évoluant en direction coronaire rencontre une lésion parodontale évoluant en direction apicale. Dans la plupart des cas, le traitement radiculaire endodontique devrait être effectué en premier lieu, car la lésion parodontale est plus susceptible de guérir après une thérapie endodontique efficace. Le cas clinique devrait être contrôlé 2 à 3 mois après les soins canalaires. Si aucun signe radiographique ou clinique de guérison n’apparaît, une thérapie parodontale (détartrage/surfaçage radiculaire, chirurgie parodontale) pourra être entreprise. Un contrôle devrait être effectué au bout de 2 à 3 mois. Les efforts pour conserver des dents présentant une perte osseuse importante sont acceptables tant que la vascularisation de l’apex n’est pas traumatisée durant le traitement chirurgical. La thérapie des lésions parodontales devrait inclure l’évaluation de la vitalité pulpaire.

Traitement des Lésions Simples

• Lésion endodontique : Caractérisée par une absence de réponse aux tests de vitalité et une absence de sondage parodontal (sauf en cas de fistule desmodontale, qui disparaîtra une fois l’infection canalaire éradiquée par la mise en forme canalaire et stabilisée par l’obturation tridimensionnelle). Quatre à 6 mois sont suffisants pour objectiver une cicatrisation et une réparation osseuse. En cas d’échec, la chirurgie endodontique pourra être envisagée.
• Lésion parodontale : Si elle intervient sur une dent pulpée, la réponse au test de vitalité sera positive, le sondage sera arciforme (U). Prise en charge parodontale en fonction de la profondeur de la perte d’attache (EHBD – DSR – éventuellement chirurgie parodontale).

Traitement des Lésions Mixtes

Prise en charge identique pour les lésions combinées :

• Information à l’hygiène bucco-dentaire.
• Traitement ou retraitement endodontique.
• Réévaluation à 3 mois.
• Traitement parodontal : Peut comprendre, outre le traitement non chirurgical classique, une chirurgie résectrice (amputation radiculaire de la racine concernée, plus rarement hémisection de la dent) ou des thérapeutiques régénératrices (membranes et greffes) dont les résultats cliniques sont satisfaisants.

Traitement des Lésions Endo-Parodontales selon la Nouvelle Classification (EFP, 2018)

Pour les stades 2 et 3, la chirurgie parodontale est souvent indiquée après le traitement endodontique. En dehors d’un contexte global de parodontite, elle ne peut être envisagée que 3 mois après la prise en charge de la nécrose dentaire.

PRONOSTIC

Le pronostic dépend de l’ancienneté des lésions, du diagnostic différentiel et surtout de l’importance de la participation endodontique.

CONCLUSION

Les tissus pulpaires et parodontaux forment un continuum, que leur état soit sain ou pathologique. La compréhension de cette association sera utile au diagnostic des lésions parodontales, endodontiques ou combinées. L’objectif majeur est d’effectuer le traitement approprié du tissu infecté, que le parodonte, la pulpe ou les deux soient impliqués. Le diagnostic différentiel des lésions endo-parodontales doit être le plus rigoureux possible ; c’est l’association du sondage parodontal, des tests de sensibilité pulpaire et de la radiographie qui le permet. En suivant ce protocole diagnostique simple, il est possible de limiter les erreurs et les échecs de traitement de ces pathologies.

OBJECTIFS

• Faire le point sur les connaissances fondamentales (voies de communication, étiologies et classifications des lésions endo-parodontales).
• Connaître les éléments clés du diagnostic différentiel.
• Savoir établir un plan de traitement adapté aux lésions endo-parodontales.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. Badillo F., Brouillet J.L. – Aspects histologiques des lésions pulpaires d’origine parodontale. J. Parodontologie, 1988, 7 : 145-153.
2. Chapple ILC, Lumley PJ. Les lésions endo-parodontales : conséquences sur le traitement. Clinic 2001, Vol. 22 – N°7 : 483-484.
3. Fontaine M., Perrin C., Sebban C. Interactions pathologiques dento-parodontales. Encycl. Méd. Chir., Odontologie, 23025 B 10, 7-1990, 7p.
4. Gaudin A. Les lésions endo-parodontales. Évolution des classifications et complémentarité des approches thérapeutiques. L’Information Dentaire n°4 – 16 juin 2021 (page 40-43).
5. Giovannoli JL, Chairay JP, Armandou G. Manifestations parodontales des lésions endodontiques. J Parodont 1986;5(1):55-68.
6. Glickman I. Parodontologie clinique. Editions cdp. Paris 1983.
7. Machtou P, Cohen A. Diagnostic différentiel des lésions endo-parodontales. J Parodont 1988;7:155-166.
8. Rangé H. Les relations complexes entre parodonte et endodonte. Rev Odont Stomat 2007;36:161-178.
9. Simring M, Goldberg, M. The pulpal pocket approach: retrograde periodontitis. J Periodontol 1964;35:22-48.

RELATIONS ENDO-PARODONTALES / Parodontologie

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