Physiologie de l’infection & inflammation /  Pathologies Bucco-Dentaires

Physiologie de l’infection & inflammation /  Pathologies Bucco-Dentaires

Introduction

Lors d’une infection par un agent pathogène, un grand nombre de modifications surviennent dans la zone affectée : rougissement de la peau sur le site de l’inflammation, qui est la conséquence d’une vasodilatation ; ce phénomène est appelé réponse vasculaire aiguë. Ceci est rapidement suivi par un gonflement tissulaire local dû à une accumulation des fluides par les tissus affectés. Ces modifications constituent la réponse inflammatoire qui semble être adaptée pour apporter les protéines plasmatiques et les cellules jusqu’au site enflammé. Par exemple, une infection dentaire (mortification pulpaire) va suivre les mêmes étapes de la réaction inflammatoire.

Objectifs pédagogiques

• Connaître l’infection
• Connaître l’inflammation
• Connaître la réaction inflammatoire

Définition de l’infection

C’est la contamination d’un organisme par un agent pathogène tel qu’une bactérie, un virus, ou un champignon. La sévérité de l’infection et sa propagation dépendent :

• De la nature et la quantité de l’agent virulent
• De la réponse de l’hôte

Quelle qu’en soit l’étiologie, l’infection est d’abord locale puis elle peut s’étendre pour donner des complications régionales qui peuvent se généraliser.

Définition de l’inflammation

L’inflammation est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense de l’organisme, visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires. L’inflammation n’est pas synonyme d’infection, mais l’infection peut être la cause de l’inflammation.

Les causes de l’inflammation

L’inflammation peut être causée par des :

• Agressions physiques (comme le chaud, le froid, les radiations ionisantes)
• Agressions chimiques (occasionnées par des composés acides ou basiques)
• Infections (en rapport avec la présence dans l’organisme d’organismes vivants pathogènes tels que bactéries, virus, parasites ou champignons)
• Réactions immunitaires secondaires à la réintroduction dans l’organisme d’un antigène (allergique) tel qu’un antibiotique

Description de la réaction inflammatoire

La réaction inflammatoire passe par trois phases dépendantes :

• La phase vasculaire
• La phase cellulaire
• La phase de réparation

La phase vasculaire

Elle est immédiate, caractérisée cliniquement par les quatre signes de Celsus : « tumor, calor, rubor, dolor », qui correspondent à l’installation de deux phénomènes : la congestion et l’œdème.

La congestion

C’est une vasodilatation de la microcirculation, elle entraîne la rougeur, la chaleur et la douleur.

L’exsudation

Elle correspond à des phénomènes physiologiques, le passage des liquides et des macromolécules de l’espace intravasculaire vers le tissu interstitiel. L’accumulation dans le tissu interstitiel entraîne la formation d’un exsudat inflammatoire.

La phase cellulaire

Elle est caractérisée par la présence des cellules et médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire.

Les cellules de l’inflammation

Ce sont les polynucléaires neutrophiles (PN), les monocytes et les macrophages, qui vont se mobiliser et migrer par chimiotactisme vers le tissu lésé.

Les polynucléaires neutrophiles

Ils représentent la première ligne de défense de l’organisme, ils sont souvent les premiers à migrer en grand nombre vers le site enflammé. Les PN transitent dans la circulation sanguine, en réponse à la détection des produits bactériens (peptides, lipopolysaccharides). Ils traversent la paroi endothéliale, migrent vers le site enflammé et tuent l’agent pathogène par phagocytose et dégranulation. La présence de ces cellules PN dans les tissus est caractéristique de l’inflammation aiguë.

Monocytes et macrophages

Ces cellules jouent également un rôle essentiel dans la réaction de défense, dans la phagocytose en produisant des radicaux libres de l’oxygène et des enzymes lysosomiales. Les macrophages métabolisent l’acide arachidonique par les voies de la cyclooxygénase et de la lipoxygénase, en produisant le thromboxane A2.

Autres cellules

Les polynucléaires éosinophiles et les mastocytes participent également à la réponse inflammatoire.

Les médiateurs chimiques de l’inflammation

Le déclenchement et la poursuite de l’inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement ou qui sont à l’état de précurseur inactif dans la circulation.

Facteurs de cause locale

Amines vasoactives (Histamine, Sérotonine)

Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles et les plaquettes. Libérées dans l’espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active et œdème inflammatoire).

Prostaglandines et leucotriènes

Les prostaglandines et les leucotriènes sont des acides gras synthétisés dans les membranes à partir de l’acide arachidonique. Produits localement, ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, attraction des polynucléaires) et généraux, tels que la fièvre.

Cytokines

Les cytokines sont des peptides ou des protéines produites par les lymphocytes T et les monocytes-macrophages. Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1 ou IL1, IL6 et tumor necrosis factor ou TNF-alpha) ; d’autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13).

Les médiateurs circulants

Les kinines

Ce sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur.

Le système complément

Il est activé par la réaction antigène-anticorps. Il provoque la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles, ainsi que la phagocytose des bactéries.

La phase de réparation

Cette phase, appelée phase de la résolution, est caractérisée par la disparition des exsudats inflammatoires, des cellules nécrosées, et le remplacement d’un tissu détruit par un tissu néoformé. Dans certains cas, s’il n’a pas été possible d’éliminer les organismes envahissants ou les particules qui induisent la réponse inflammatoire, le matériel offensif est recouvert par une couche de macrophages, de lymphocytes et d’autres cellules pour former un granulome, par exemple la formation d’un granulome péri-apical à la suite d’une nécrose pulpaire.

Persistance de l’inflammation

• La fibrose : tissu cicatriciel non identique au tissu lésé.
• Le granulome : persistance de la cause de l’inflammation, accumulation des cellules autour de la lésion.

Types d’inflammation

Inflammation aiguë

Réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours à semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exudatifs intenses.

Inflammation chronique

Inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant plusieurs mois ou années.

Références bibliographiques

1. Lebreton G. Traité de sémiologie et clinique odonto-stomatologique. Edition CDP 1997
2. Lebeau J. Chirurgie maxillofaciale et stomatologie. Edition Masson 2011
3. Pocock G, Richards C. Physiologie humaine. Edition Masson 2004
4. Piette E, Reychler H. Traité de pathologies buccales et maxillofaciale. Edition CDP 1991

Physiologie de l’infection & inflammation /  Parodontologie

  La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes. Les étudiants en médecine dentaire doivent maîtriser l’anatomie dentaire et les techniques de diagnostic pour exceller. Les praticiens doivent adopter les nouvelles technologies, comme la radiographie numérique, pour améliorer la précision des soins. La prévention, via l’éducation à l’hygiène buccale, reste la pierre angulaire de la pratique dentaire moderne. Les étudiants doivent se familiariser avec la gestion des urgences dentaires, comme les abcès ou les fractures dentaires. La collaboration interdisciplinaire avec d’autres professionnels de santé optimise la prise en charge des patients complexes. La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes.  

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