Les pulpopathies : formes cliniques – Odontologie Conservatrice

Les pulpopathies : formes cliniques – Odontologie Conservatrice

Hyperhémie pulpaire (Weine, catégorie II Baume)

Définition

L’hyperhémie pulpaire marque le début potentiellement réversible d’une réponse pulpaire, constituant le point de départ du cycle inflammatoire.

Histopathologie

• Vasodilatation initiale : Augmentation de l’afflux sanguin, ralentissement circulatoire, et élévation de la pression intrapulpaire.
• Étendue de l’inflammation : Peut être limitée à une corne pulpaire ou affecter toute la pulpe camérale.
• Conséquences prolongées : Une vasodilatation soutenue entraîne une lésion capillaire, une fuite de leucocytes et de plasma, augmentant la pression intrapulpaire.
• Œdème et douleur : L’extravasation des hématies et l’œdème compriment les odontoblastes et les terminaisons nerveuses, provoquant des douleurs.

Symptomatologie

• Douleurs : Absentes spontanément, mais provoquées par des stimuli, elles persistent peu après la stimulation.
• Signes cliniques : Pas de réaction aux percussions sauf en cas de vasodilatation prolongée (préparation cavitaire).

Diagnostic

• Interrogatoire : Recherche des caries, restaurations anciennes, fractures, ou traumatismes occlusaux. Le patient décrit la nature de la douleur.
• Tests :
  • Réponse rapide au test au froid.
  • Test électrique avec seuil bas.
  • Percussions généralement négatives.
• Radiographie : Montre la profondeur de la cavité et sa proximité avec la chambre pulpaire.
• Desmodonte : Absence d’anomalies.

Évolution

• Guérison : Possible après élimination du facteur étiologique.
• Aggravation : Si l’agression persiste, évolution vers une pulpite aiguë partielle, puis totale.

Pulpite symptomatique aiguë (Weine, catégorie II et III Baume)

Définition

Réponse inflammatoire du tissu conjonctif pulpaire à une irritation, où les forces exsudatives prédominent. Les douleurs sont dues à une pression intrapulpaire sévère.

Histopathologie

• Exacerbation inflammatoire :
  • Vasodilatation accrue, œdème, compression, et destruction de la couche odontoblastique.
  • Migration leucocytaire avec formation de micro-abcès.
• Destruction tissulaire :
  • Libération d’enzymes protéolytiques par les leucocytes, détruisant les fibres de collagène et la substance fondamentale.
  • Formation d’abcès plus ou moins étendus.
• Particularités anatomiques :
  • Parois inextensibles et rétrécissement apical favorisent thromboses et nécrose de liquéfaction (pus).
  • Communication avec le milieu buccal via une carie peut drainer l’œdème et le pus, entraînant une chronicité.

Physiopathologie

• Arrêt de la dentinogenèse : Altération de la couche odontoblastique, marquée par une ligne calcio-traumatique.
• Troubles métaboliques : Empêchent la minéralisation.
• Acidose :
  • pH pulpaire normal : 7,2.
  • Pulpite aiguë : pH moyen de 6,6 ± 0,12, devenant acide (5,5) avec inflammation purulente.
• Vascularisation : Vasodilatation artérielle, stases veineuses, œdème, et risque de nécrose.
• Douleur : Compression des fibres nerveuses et troubles vasomoteurs réflexes.

Bactériologie

• Nature toxique : Inflammation précédant l’infection, initiée par des toxines issues du catabolisme carieux et de la destruction bactérienne.
• Inflammation séreuse : Déclenchée par les toxines avant l’invasion microbienne.

Symptomatologie

• Signes physiques : Couronne de teinte naturelle.
• Signes fonctionnels :
  • Douleurs spontanées, en réalité provoquées par des poussées congestives.
  • Douleurs intermittentes, pulsatiles, avec périodes de rémission.
  • Intensité variable : faible à insupportable (rage de dent).
  • Réponse favorable aux antalgiques, contrairement aux douleurs desmodontiques.
  • Durée et fréquence variables : crises de quelques secondes à plusieurs heures, souvent nocturnes.
  • Localisation : Dent causale identifiable, mais douleur parfois irradiée (synalgies homolatérales).
  • Douleurs provoquées : Persistent après stimulus, peuvent déclencher une crise.
  • Douleur à la succion : Si cavité pulpaire ouverte (fracture coronaire).
  • Douleurs desmodontiques possibles si inflammation péri-apicale.

Diagnostic

• Interrogatoire : Évolution de la maladie, description des douleurs (spontanées, provoquées, intensité, durée).
• Examen clinique :
  • Recherche de caries, fractures, abrasions, ou tartre.
  • Tests thermiques : Douleur persistante après stimulation.
  • Percussions : Légèrement positives si inflammation avancée, sinon négatives.
• Radiographie : Montre l’étendue de la carie et des restaurations, élargissement desmodontal possible en cas de pulpo-desmodontite.

Diagnostic différentiel

• Réactions périapicales aiguës :
  • Douleur continue, sans rémission totale.
  • Absence de sensibilité au froid, mobilité dentaire, douleur rebelle aux antalgiques.
• Lésion du septum :
  • Inflammation papillaire, saignement à la sonde, douleurs lors des repas.
• Maladies extra-dentaires :
  • Accidents des dents de sagesse, otalgies, inflammation des glandes salivaires, névralgie du trijumeau.

Évolution et pronostic

• Sans traitement : Évolution vers la nécrose totale.
• Pronostic : Favorable pour la dent, défavorable pour la vitalité pulpaire.

Pulpite purulente

Définition

Caractérisée par des foyers abcédants, avec présence de bactéries et toxines stimulant l’exsudation et l’infiltration leucocytaire intense.

Histopathologie

• Phagocytose : Les polynucléaires dégradent bactéries et cellules altérées, libérant des enzymes protéolytiques.
• Formation de pus : Liquefaction des tissus, destruction des fibres et de la substance fondamentale.

Physiopathologie

• Structure de l’abcès :
  • Foyer central : Nécrose et infection (débris cellulaires et bactériens).
  • Zone périphérique : Phagocytes, capsule fibrotique infiltrée de mononucléaires.
  • Conjonctif environnant : Exsudation, vasodilatation, infiltration par polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes, et macrophages.
• Racine : Congestion intense et thrombose.

Symptomatologie

• Douleurs : Spontanées et provoquées, très intenses.
• Signes cliniques :
  • Sensation de dent longue.
  • Grande sensibilité aux percussions.
  • Soulagement par le froid (signe pathognomonique).

Diagnostic

• Méthodes : Vitalité pulpaire et anamnèse.

Évolution et pronostic

• Évolution : Aggravation par coalescence des micro-abcès, menant à nécrose et liquéfaction totale.
• Pronostic : Bon pour la dent après drainage thérapeutique.

Pulpites chroniques (Hess, catégorie III Baume, asymptomatique Weine)

Définition

Réponse inflammatoire du tissu conjonctif à une irritation, dominée par des forces prolifératives. Absence de douleur due à une pression intrapulpaire équilibrée. Deux types : ouvertes ou fermées.

Pulpite chronique fermée

Anatomie pathologique

• Altération des odontoblastes : Remaniement chimique et physique, formation de tissu de granulation.

Physiopathologie

• Déséquilibre métabolique : Dégénérescence pulpo-dentinaire (dentine réactionnelle, pulpolithes) et parodontale (sclérose osseuse périapicale).
• Calcifications : Peuvent s’étendre au-delà de l’apex.

Étiologie

• Causes : Caries étendues, traumatismes avec exposition pulpaire non douloureuse de longue date.

Histopathologie

• Inflammation chronique :
  • Présence de lymphocytes, plasmocytes, capillaires nombreux, et forte activité fibroblastique (fibres de collagène en faisceaux).
  • Lymphocytes : Rôle immunologique, synthèse de protéines.
  • Plasmocytes : Production d’anticorps neutralisant les antigènes bactériens.
• Vieillissement prématuré : Atrophie des odontoblastes, diminution des vaisseaux, remplacement par des fibres collagènes.

Symptomatologie

• Signes physiques : Teinte et translucidité dentaires normales.
• Signes fonctionnels : Silence clinique, sauf syndrome dentinaire en cas de dénudation dentinaire.

Diagnostic

• Méthodes :
  • Anamnèse et examen visuel.
  • Radiographie : Dégénérescence calcique, variation de la cavité pulpaire (épaississement du plafond, pulpolithes).

Évolution et pronostic

• Sans traitement : Évolution vers pulpite totale, puis nécrose, avec possibles accidents aigus secondaires.
• Pronostic : Accompagné de dégénérescences sévères.

Pulpites chroniques ouvertes

Pulpite ulcéreuse

Définition

Inflammation chronique d’une pulpe exposée par une carie, caractérisée par un abcès ulcéré entouré de tissu de granulation inflammatoire.

Étiologie

• Cause : Carie avec participation microbienne.
• Progression : L’ulcération peut s’étendre à la pulpe entière et à la région périapicale.

Anatomie pathologique

• Structure :
  • Ulcération bordée par du tissu de granulation ou des calcifications pulpaires.
  • Réaction pulpaire pour limiter l’inflammation ou la nécrose.

Histopathologie

• Progression lente de la carie :
  • Destruction de la barrière dentinaire.
  • Vasodilatation légère, infiltration par lymphocytes et macrophages.
• Exposition pulpaire :
  • Œdème inflammatoire, formation d’abcès ulcéré.
  • Quatre zones :
    • Zone I : Nécrose et îlots suppuratifs.
    • Zone II : Contamination, exsudation, lymphocytes.
    • Zone III : Réparation, tissu de granulation lympho-plasmocytaire.
    • Zone IV : Fibrose, encapsulation de l’inflammation.

Diagnostic

• Symptômes : Douleur spontanée absente, douleur provoquée par tassement alimentaire, parfois rebelle (névrites).
• Tests :
  • Vitalité confirmée.
  • Radiographie : Brèche au plafond pulpaire, volume de la cavité.

Pulpite hypertrophique ou hyperplasique

Définition

Inflammation chronique d’une pulpe exposée, marquée par une prolifération du tissu de granulation formant un polype délimité par un épithélium pavimenteux stratifié.

Étiologie

• Contexte : Fréquente chez les enfants, sur dents temporaires avec caries profondes et rapides, exposant la pulpe au milieu buccal.

Anatomie pathologique

• Polype pulpaire :
  • Mou, saignant, rose foncé, ou ferme, clair, peu hémorragique.
  • Tissu conjonctif épais, vaisseaux dilatés, cellules rondes, pauvre en nerfs.
• Épithélialisation :
  • Origine controversée : greffes épithéliales (muqueuse, gencive) ou débris embryonnaires de Malassez.

Histopathologie

• Tissu de granulation : Fibres de collagène, capillaires, infiltration par lymphocytes, plasmocytes, et quelques polynucléaires.
• Prolifération : Fibroblastes et cellules endothéliales formant un bourgeon.

Symptomatologie

• Subjective : Nulle, sauf douleur légère à la mastication.
• Objective : Contact peu sensible, provoque des hémorragies.

Diagnostic

• Méthodes :
  • Différenciation avec hypertrophie gingivale ou hyperplasie par perforation inter-radiculaire.
  • Sonde : Insertion du polype à l’orifice du canal.
  • Hémorragie : Plus abondante dans polype parodontal, sensibilité réduite.

Évolution et pronostic

• Pronostic : Défavorable, évolution inévitable vers la gangrène pulpaire.

Autres altérations pulpaires

Atrophie pulpaire

• Définition : Réduction du nombre et de la taille des cellules pulpaires, affectant la couche odontoblastique et les fibres argyrophiles.
• Stroma : Déshydratation de la substance fondamentale, fibrose marquée à la racine.

Dégénérescences pulpaires

• Caractéristique : Néo-production cellulaire désordonnée.

Types de dégénérescences

Dégénérescence calcique

• Définition : Exagération de la dentinogenèse, accélérée par irritations légères ou répétées.
• Formes :
  • Mutations calciques périphériques.
  • Pulpolithes (denticules, nodules) au sein de la pulpe.
• Diagnostic : Visible radiologiquement (pulpe réduite ou absente).

Dégénérescence fibreuse

• Définition : Néo-production exagérée de tissu fibreux, souvent associée à la dégénérescence calcique.
• Effet : Compression de la pulpe par fibres collagènes.

Dégénérescence graisseuse

• Définition : Accumulation de graisse dans odontoblastes, fibroblastes, et parois vasculaires, liée au vieillissement ou troubles métaboliques.

Dégénérescence hyaline

• Définition : Dépôt de matière albuminöïde formant des masses transparentes, parfois physiologique.

Dégénérescence amyloïde

• Définition : Rares amas grossiers, similaires à l’hyalinisation.

Dégénérescence kystique

• Types :
  • Faux kystes : Dégénérescence vacuolaire des odontoblastes.
  • Vrais kystes : Développent à partir de la pulpe, entourés d’odontoblastes.
• Origine : Stase chronique du système vasculaire intrapulpaire.

Résorption radiculaire interne (granulome interne)

Définition

Processus centrifuge de résorption de la dentine coronaire ou radiculaire par un tissu de granulation avec odontoclastes, pouvant connaître des rémissions.

Types

• Résorptions coronaires : Tache rose (« pink spot »), risque de fracture amélaire.
• Résorptions radiculaires : Détectées radiologiquement, souvent au tiers médian du canal.

Étiologie

• Causes : Caries, traumatismes, fréquents sur dents antérieures.
• Conséquence : Perforation coronaire ou radiculaire sans traitement.

Histopathologie

• Structure : Défaut comblé par tissu de granulation inflammatoire avec cellules géantes multinuclées, pulpe coronaire nécrotique.
• Remplacement : Tissu pulpaire transformé en tissu conjonctif parodontal.

Formes cliniques

• Résorption infectieuse :
  • Transparence homogène, ronde à ovale, en continuité avec le canal radiculaire.
• Résorption de remplacement :
  • Dentine remplacée par tissu osseux (métaplasie).
  • Cavité pulpaire asymétrique, radio-opaque tachetée.

Signes cliniques et radiographiques

• Résorption coronaire :
  • Tache rose sous l’émail, possible perforation avec polype hémorragique.
  • Douleurs absentes ou faibles, réponses atténuées aux tests de vitalité.
• Résorption radiculaire :
  • Asymptomatique sauf en cas de perforation (signes de desmodontite).
  • Radiographie : Élargissement localisé du canal radiculaire.

Nécrose pulpaire

• Définition : Mort pulpaire, absence de symptômes et de réponse aux tests de vitalité.
• Types :
  • Aseptique : Nécrobiose.
  • Septique : Gangrène pulpaire.

Conclusion

L’état de santé générale, l’ancienneté du processus pathologique, et les traitements antérieurs influencent la décision thérapeutique. Une identification précise du processus inflammatoire permet de choisir une approche conservatrice pour un pronostic favorable à long terme.

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